Курсовая на тему инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Курсовая на тему инфаркт миокарда

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 3 ГЛАВА 1 Инфаркт миокарда и факторы, ведущие к его возникновению 5 1.1 Этиологические факторы инфаркта миокарда 5 1.2 Атеросклероз – одна из основных причин развития сердечно-сосудистых заболеваний 6 ГЛАВА 2 Патофизиологические механизмы, возникающие при инфаркте миокарда 9 2.

1 Варианты исхода внутрикоронарного тромбоза 9 2.2 Стадийные патофизиологические изменения, развивающиеся при инфаркте миокарда 9 2.3 Патогенез реперфузионного повреждения миокарда 15 2.

4 Динамика зон ишемии и некроза при инфаркте миокарда 17 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 19 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 20

Введение

*Актуальность темы:* Одной из главных причин госпитализаций и главной причиной смертности в мире являются сердечно-сосудистые заболевания, в частности, инфаркт миокарда. Ежегодно на планете острый инфаркт миокарда развивается у 1500000 человек.

Согласно данных Европейского общества кардиологов, в Европе заболеваемость инфарктом миокарда занимает первое место по частоте возникновения на душу населения. Ежегодно ишемическая болезнь сердца становится причиной смерти у 650000 европейцев, из них 420000 человек умирают непосредственно от инфаркта миокарда.

Заболеваемость ишемической болезнью сердца в Российской Федерации (по данным Бокерия Л. А.) составляет более 5000 человек на 100000 взрослого населения в год. Частота возникновения острого инфаркта миокарда в России составляет 170 человек на 100000 взрослого населения в год [3]. Смертность от инфаркта миокарда в России составляет до 30% от общей смертности населения.

Острый инфаркт миокарда является заболеванием, которое может закончиться рубцеванием иногда даже без вмешательства врачей, и, наоборот, стать причиной смерти пациента несмотря на все усилия медиков.

Между этими двумя крайностями находится большое количество больных инфарктом миокарда, течение болезни которых зависит от своевременного медицинского вмешательства и от использования своевременных методов лечения патологии (Мазур Н. А., 1985; Руда М. Я., 1977) [5].

Практикующий врач должен хорошо понимать патофизиологические процессы, ведущие к возникновению вышеуказанной патологии и происходящие при самом инфаркте миокарда.

Знание и понимание механизмов позволит оказывать качественную помощь при данной патологии, предотвратить возможные осложнения и ухудшения состояния, а также осуществлять эффективную профилактику инфаркта миокарда. *Объектом исследования* является патология сердечно-сосудистой системы. *Предмет исследования:* Инфаркт миокарда.

*Целью работы* является изучение проблемы инфаркта миокарда, изучение механизмов, приводящих к инфаркту миокарда, процессов, происходящих при возникновении инфаркта миокарда.

*Задачи исследования:* 1) изучить литературу по данной теме; 2) изучить патофизиологические механизмы, приводящие к возникновению и развитию инфаркта миокарда; 3) изучить патофизиологические механизмы, протекающие при возникшем инфаркте миокарда. *Научная новизна исследования курсовой работы* заключается в том, что нами сделана попытка комплексного анализа патофизиологических механизмов, приводящих к развитию инфаркта миокарда и механизмов, протекающих при возникшем инфаркте миокарда. *В работе использованы следующие методы исследования:* анализ литературы, метод обобщения, метод систематизации. *Структура курсовой работы:* Структура курсовой работы обусловлена спецификой объекта анализа и логикой исследования, следует из поставленной цели и соответствующих главных задач, необходимых для достижения цели. Структурно исследование состоит из введения, двух глав, заключения и списка литературы.

Заключение

В нашей работе мы изучили факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда, определили роль атеросклероза, нестабильности атеросклеротической бляшки, тромбоза в возникновении инфаркта миокарда. Нами были изучены варианты исхода внутрикоронарного тромбоза. В работе были рассмотрены 4 стадии ишемического повреждения миокарда: ишемия, альтерация, некроз, фиброз.

Также были изучены и изложены патофизиологические процессы, протекающие во время каждой из вышеназванных стадий развития инфаркта миокарда. Было акцентировано внимание, что только первая стадия – стадия ишемии имеет обратимые последствия.

Чем раньше больной с остро возникшим инфарктом миокарда будет госпитализирован в стационар, и чем раньше ему будет оказана специализированная медицинская помощь, тем лучше будет прогноз. Нами были изучены механизмы, приводящие к возникновению аритмий, способствующие ухудшению сократительной функции миокарда, ведущие к разрывам стенки желудочка.

Также было уделено внимание изучению реперфузионного повреждения миокарда, возникающего при возобновлении кровотока в ишемизированном участке. В работе была изучена динамика зон ишемии и некроза при инфаркте миокарда, и перечислены факторы, влияющие на увеличение или уменьшение зоны некроза и ишемии.

Знание и глубокое понимание практикующим врачом патофизиологических механизмов, возникающих при инфаркте миокарда, позволит более качественно оказывать необходимую медицинскую помощь, предотвращать возможные осложнения и проводить своевременную профилактику инфаркта миокарда.

Список литературы

Источник: https://www.work5.ru/gotovye-raboty/94349

Курсовая работа: «Лечение осложнений инфаркта миокарда»

Курсовая на тему инфаркт миокарда

1) Введение;

2) Определение инфаркт миокарда;

3) Этиопатогенез;

4) Формы инфаркта миокарды и особенности клинических проявлений;

5) Диагностика ;

6) Осложнения инфаркта миокарда:

а)ранние

  • острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких)
  • кардиогенный шок
  • внезапная остановка сердца
  • нарушения ритма и проводимости
  • тромбоэмболические состояния
  • тампонады сердца
  • перикардит

б)поздние осложнения инфаркта миокарда:

  • постинфарктный синдром Дресслера
  • аневризма сердца
  • тромбоэмболии

7) Исходы;

8) Прогноз, профилактика;

9) Заключение;

10) Используемая литература.

Введение

Инфаркт миокарда относится к величайшим проблемам в современности. Является тяжелейшим проявлением ишемической болезни сердца, развивается чаще всего в результате атеросклероза коронарных артерий .

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, сахарном диабете, артериальной гипертензии.

Почти всегда инфаркт миокарда связан с атеросклерозом коронарных артерий, к которому приводит в подавляющем количестве случаев ИБС ,а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Статистика. 21% населения нашей планеты столкнулись с проблемой атеросклероза , из них 9 % – ишемической болезнью сердца. Согласно статистике, инфаркт миокарда переносит каждый четвертый мужчина в возрасте старше 44 лет. Инфаркт миокарда чаще развивается в возрасте от 40 до 60 лет.

У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.При этом количество постинфарктных больных составляет почти два процента от всего населения. Данная курсовая работа направлена на более широкое освящение темы осложнения и.м., учитывая актуальность проблемы , опасность и соц.

значимость.

Осложнения инфаркта миокарда-при отсутствии своевременного лечения или же по иным причинам инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям. Эти осложнения весьма разнообразны и опасны. Несвоевременное начало лечения , неадекватная терапия и просто невнимательность могут привести к летальному исходу.

АФО сердечно сосудистой системы

Инфаркт миокарда (ИМ)

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Инфаркт миокарда — это острая форма коронарной недостаточности, приводящая к гибели участка сердечной мышцы(некрозу) , обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, липидные нарушения, недостаток двигательной активности, алкоголизм, артериальная гипертензия. В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными (см.АФО).

При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд.

Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.

Причиной инфаркта миокарда является тромбоз на участке коронарного сосуда, где он сужен атеросклеротической бляшкой.

Идет разрыв бляшки (срывается, разрушается рыхлая «шапочка») с образованием пристеночного тромба, закупоривается просвет сосуда (окклюзия). К разрыву ведет спазм, физические и психические нагрузки.

Через 20 минут после нарушения коронарного кровотока начинается некроз (гибель) клеток миокарда, а через 3-4 часа развивается трансмуральный некроз.

Периоды течения инфаркта миокарда

  • 1.Прединфарктное состояние: длится до 4 -6 недель, но может отсутствовать. Это ОКС и сюда относятся впервые возникшая стенокардия, нестабильная и стабильная стенокардии ФК ΙV.
  • 2.Острейший период от острой ишемии до некроза. Это ангинозный статус.
  • 3.Острый период от начала ангинозного приступа и длится от нескольких часов до 14-16 суток.
  • 4.Подострый период с 15-20 суток от начала ИМ и до 1,5-2 месяцев.
  • 5.Постинфарктный период через 2 месяца после ИМ в миокарде образуется плотный белый рубец, это ПИКС – постинфарктный кардиосклероз. Длится годы — всю жизнь.

Периоды инфаркта миокарда

Это деление относительное, но необходимо для статистики.

  • 1.Развивающийся ИМ от 0 до 6часов.
  • 2.ОИМ от 6 часов до 7 суток
  • 3.Заживающий (рубцующийся) от 7дней до 28суток.
  • 4.Заживший (зарубцевавшийся) ИМ через 5-6недель.

Следствием ИМ является процесс ремоделирование сердца. Изменяется толщина стенки ЛЖ в очаге некроза, а сохранившейся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция ЛЖ ухудшается, что способствует развитию СН или образуется аневризма стенки ЛЖ.

В зависимости от обширности зоны некроза выделяют: мелкоочаговый, крупноочаговый инфаркт миокарда. Если зона некроза занимает все слои миокарда, такой инфаркт является трансмуральным .

Формы (варианты) инфаркта миокарда

1.Болевая форма или ангинозная
(Status anginosus)
развивается в 70-80% случаев.

— приступ интенсивной, нестерпимой боли давящего, жгучего, распирающего, сжимающего характера за грудиной. Иногда пациенты сравнивают «лошадь на грудь наступила» или же «словно жгут зажигалкой», грудь «сжало тисками», «стянуло обручем», «слон на грудь наступил».

  • продолжительность 30 мин.- несколько часов;
  • расширение зоны иррадиации: чем больше зона некроза, тем сильнее боль и шире зона иррадиации;
  • профузный холодный пот;
  • кожа бледная;
  • возникает одышка, резкая слабость, падение АД или подъём, тоны сердца глухие, может быть аритмия, систолический шум.
  • у пациента чувство «страха смерти», возбуждение, беспокойство
  • эффект от нитроглицерина слабый или отсутствует. Боль купируется только наркотическими анальгетиками.
  • состояние больного оценивается как тяжелое.

2.Абдоминальная (гастралгическая) форма:

Боль в эпигастрии, тошнота, изжога, рвота. Может быть маска «острого живота» или пищевого отравления. Всегда, если у больного изжога на фоне физической нагрузки, надо думать о ИБС и сделать ЭКГ. Всем пациентам с подозрением на «острый живот» надо делать ЭКГ.

3.Астматическая форма:


Протекает по типу сердечной астмы (ОЛЖН), боли могут отсутствовать или быть не выраженными, а в клинике будут: одышка, переходящая в удушье, в легких влажные хрипы, пенистая розовая мокрота.

4.Аритмический вариант:

Клинически определяется только нарушением сердечного ритма и проводимости:

-экстрасистолия

— пароксизмальная тахикардия (пульс больше 160-250 ударов в минуту)

— фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

-блокада сердца (брадикардия)

5.Атипичный болевой вариант:

Болевой синдром имеет атипичную локализацию: горло, плечи, руки, глаз, палец…

Это является причиной задержки начала адекватного лечения из-за диагностических ошибок.

6.Цереброваскулярная форма:

Клиника недостаточности мозгового кровообращения от обморока до инсульта, резкие боли в голове, потеря сознания, ощущения «взрыва в голове».

7.Бессимптомная (безболевая) форма: 

В 25% случаев ИМ диагностируется случайно, так как течение бессимптомно, и на ЭКГ регистрируется рубец, что бывает случайной находкой.

Диагностика

Критерии диагностики ИМ:

  • длительность болевого приступа более 30 минут;
  • изменения на ЭКГ;
  • повышение активности ферментов в крови.

    1.Клинический анализ крови Лейкоцитоз ( 10-14 .109 ) в первые сутки, затем сменяется ускоренной СОЭ (симптом «ножниц», «перекреста»), причина: цитолиз. Нередко исчезновение базофилов.

2. Биохимический анализ крови .Энзимодиагностика: определение биохимических маркёров ИМ (ферменты, из поврежденных кардиомиоцитов в зоне некроза, поступают в кровь, их уровень тем выше, чем больше зона некроза)

Тропонины 99% достоверности. Тропонины это сократительный белок кардиомиоцитов, его нет в других тканях. В норме в сыворотке крови не определяется. Появляется впервые часы развития ИМ и определяется тест полоской в приёмном покое ЛПУ.

Если тропонины «положительные» по тесту — есть зона некроза, т.е. ИМ.

Если тропонины «отрицательные» по тесту – это нестабильная стенокардия.

ЛДГ (лактатдегидрогеназа) ≥ в конце 1-х суток, в норме до 240 ед/л

КФК (креатинфосфокиназа) в норме до 200 ед/л и ее фракция МВ (медленно высвобождающаяся) норма до 25 ед/л.

Если ферменты повышены – ИМ, если ферменты в норме – нестабильная стенокардия.

3.ЭКГ: изменения на ЭКГ могут произойти позже, поэтому госпитализируют при подозрении на ИМ, не дожидаясь подтверждения диагноза. В остром периоде инфаркта миокарда наиболее типичные изменения:

— приподнятый сегмент ST («кошачья спинка», «кошачий горб») или смещение сегмента ST вниз (депрессия)

—патологический зубец Q (( больше 1\4 своего R))

-изменчивость (динамика ЭКГ

-отрицательный зубец T, «коронарный» – зона ишемии.

-уменьшение или отсутствие зубца R.

— или вновь возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

В 10-15% случаев ИМ на ЭКГ нет изменений. Для уточнения диагноза ЭКГ снимается в динамике (повторные записи в течение суток) и оценивается в сравнении с предыдущими (до приступа) ЭКГ.




4.УЗИ-сердца:

будут участки гипокинезии – ишемия миокарда, акинезии — зона некроза или рубец, диагностика аневризмы, внутрисердечных тромбов и т.д.

5.Коронарография:

Будут видны бляшки, закрывшие просвет сосуда.

5.Лихорадка :до 38°С. Повышается от 2-3 дней до недели из-за цитолиза (всасывание в кровь некротических тканей из зоны некроза).

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА

МИОКАРДА

а)ранние

  • острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких)
  • нарушения ритма и проводимости
  • остановка сердца
  • сухой перикардит
  • тромбоэмболические состояния
  • разрыв сердца
  • тампонада сердца
  • тромбоэмболические состояния

б)поздние осложнения инфаркта миокарда:

  • постинфарктный синдром Дресслера
  • аневризма сердца
  • тромбоэмболии

Кардиогенный шок

Кардиогенный шокразвивается у 5-15% больных и.м. , когда нарушения сократительной Способности миокарда становятся критическими и возникает выраженная гипоперфузия жизненно важных органов и тканей. Госпитальная летальность от него 70-80%.

Основная причина развития кардиогенного шока- обширная ( трансмуральное ) повреждение левого желудочка, но шок может развиваться и при правожелудочковом и.м. спазм артериол и капилляров, патологическое повышение периферического сосудистого сопротивления(особенно в мелких капиллярах), нарушение микроцеркуляции, резкое падение систолического и пульсового давления.

Все патогенетические факторы взаимосвязаны и создают «порочный круг», который трудно расцепить.

Выделяют несколько клинических форм (стадий) кардиогенного шока:

  • рефлекторный кардиогенный шок, который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа
  • истинный кардиогенный шок, который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда
  • ареактивный шок – наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, ухудшение микроцеркуляции, но устойчив к лечебным мероприятиям.
  • аритмический кардиогенный шок, который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии

Имеют значения и сопутствующие факторы:

  • -возраст старше 65 лет,
  • -степень общего поражения коронарных сосудов,
  • -предшествующая сердечная недостаточность,
  • -рецидивирующий или повторный ИМ,
  • -сопутствующие СД.

Клиника

Состояние крайне тяжелое.

Пациент в сознании, Но крайне заторможен, часто не реагирует на окружающих, не отвечает на вопросы, кожные покровы бледные с землистым оттенком, часто «мраморность» в области кистей рук и стоп, умеренный акроцианоз, холодный липкий пот, заторможенность, возможна кратковременная потеря сознания, понижение температуры тела, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный), отмечается анурия. Могут присоединиться устойчивые нарушения ритма сердца.

Существует три степени кардиогенного шока:

  • I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;
  • II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;
  • III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.

Диагностика кардиогенного шока
устанавливают при наличии следующих критериев:

  • -уменьшение систолического АД

Источник: http://medicalru.ru/uchebnaya-literatura/kursovaya-rabota-lechenie-oslozhnenij-infarkta-miokarda.html

ЛечимсяСами
Добавить комментарий