Острая почечная недостаточность в инфекционных болезнях

60. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней: печеночная недостаточность, почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность в инфекционных болезнях

Принципы лечения.

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — клинико-патогене­тичес­кий синдром, обусловленный цитолизом, острым нарушением дезинтоксикационной и синтетической функции печени, в результате чего развиваются геморрагические осложнения и энцефалопатия. Эндогенная печеночная недостаточ­ность чаще всего развивается при вирусном гепатите В, С, D, желтой лихорадке, некоторых других инфекциях и отравлениях грибами.

Развитие ОПечН проходит следующие стадии:

1 стадия – уменьшение размеров печени, наруше­ния сна (бессонница ночью и сонливость днем), немотивированное поведение (по­иск несуществующих предметов), появле­ние «мушек» перед глазами, адинамия или эйфория, брадикардия, сменяющаяся та­хикардией;

2 стадия – нарушение ориентации в пространстве и времени, двигательное возбуждение, психические нарушения, тремор верхних конечностей:

3 стадия – периодически нарушается сознание, возникают галлюцинации, возможны менингеальные знаки, «печеночный запах» изо рта, тахикардия, геморрагический синдром, значительное снижение протромбина.

4 стадия (печеночная кома) – сознание, болевая чувствительность, рефлексы отсутству­ют, зрачки расширены, нарастает уровень свободной (непря­мой) фракции билирубина крови, снижа­ется активность АлАТ (вследствие массив­ного гепатонекроза), в крови – лейкоци­тоз, увеличенная СОЭ.

Интенсивная терапия больных с ОПечН заключает­ся в проведении активной неспецифической дезинтоксикации, которая включает как экстракорпоральные методы, так и инфузионную терапию. Применяют также антигипоксанты, средства, уменьшающие ки­шечную аутоинтоксикацию (энтеросорбенты), коррек­цию нарушений КОС, системы свертывания крови, всех видов обмена веществ.

Обязательно назначают кортикостероиды (3-5 мг/кг массы из расчета на преднизолон) в комплексе с дегидратацион­ными сред­ствами для предупреждения или уменьшения отека мозга (маннитол, фуросемид). При психомотор­ном возбуждении вводят натрия оксибутират 20%, диазепам (сибазон, седук­сен).

Для угнетения про­цессов аутолиза назначают ингибиторы протеиназ (контрикал, трасилол, гордокс). Для выведения церебротоксичных ве­ществ применяют гемосорбцию, плазмаферез, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро – или гомопечень. Для угнетения кишечной флоры назначают внутрь лактулозу, антибиотики (неомицин).

С целью умень­шения аутоинтоксикации назначают безбелковую ди­ету, очищают желудок и кишечник сифонными про­мываниями 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – нару­шение выделительной функции почек с задержкой в крови азотистых продуктов метаболизма, калия, маг­ния и воды с развитием метаболического ацидоза.

Преренальная ОПН является следствием крити­ческих состояний, сопровождающихся глубоким рас­стройством кровообращения и перфузии почек при инфекционно-токсическом, дегидратационном или анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт. ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к ги­поксии, ацидозу и необратимым изменениям почек.

Ренальная ОПН – следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систе­матический учет диуреза, снижающегося до 0,5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек – снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нараста­ют мочевина, креатинин, калий.

В течение нескольких дней наступает олигоанурия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008).

В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, ка­лий, возникает гипергидратация (даже при ограниче­нии поступления жидкости в организм, в связи с обра­зованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Раз­вивается метаболический ацидоз.

Уремия сопровожда­ется поражением ЦНС, возникают интенсивная голов­ная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопо­ра, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля).

При отсутствии интенсивной терапии мо­жет развиться отек легких или остановка сердца в свя­зи с гиперкалиемией.

Лечение инфекционных больных в начальной ста­дии ОПН должно быть направлено на ликвидацию факторов, вызывающих нарушение функции почек.

В первую очередь необходимо восстановление систем­ной гемодинамики и микроциркуляции в почках (при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение гиповолемии, артериальной гипотензии.

Одновременно прово­дят коррекцию КОС (устранение метаболического ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора гид­рокарбоната натрия. С целью стимуляции выделительной функции почек в/в вводят маннитол, реоглюман или фуросемид.

В олигоанурической стадии ОПН проводится ком­плексная интенсивная терапия, первоочередной за­дачей которой является борьба с гипергидратацией. Прежде всего, следует строго соблюдать водный ба­ланс, который должен соответствовать объему выде­ленной за сутки мочи, перспирации воды через лег­кие и кожные покровы и объему испражнений и рвотных масс.

Для уменьшения азотемии назначают безбелковую диету, белкового катаболизма – анаболические гормо­ны (ретаболил, неробол) и концентрированные рас­творы глюкозы. Путем повторных промываний же­лудка и толстого кишечника 2% раствором натрия гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назнача­ют также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др).

При стабилизации гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида, 2,4% раствором эуфиллина.

В случае отсутствия эффекта от проведенных лечебных мероприятий, продолжаю­щейся анурии, повышении содержания мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина более 0,884 ммоль/л и калия более 7 ммоль/л про­водит экстракорпоральный гемодиализ.

Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. Повышенный диурез способствует де­гидратации и нарушению водно-электролитного ба­ланса, развитию гипокалиемии. В этот период следу­ет тщательно контролировать и корригировать водно-электролитный баланс. Снижение азотемии начи­нается к концу первой недели интенсивной терапии, а нормализация наступает в течение двух недель.

Источник: https://uchenie.net/neotlozhnye-sostoyaniya-v-klinike-infekcionnyx-boleznej-pechenochnaya-nedostatochnost-pochechnaya-nedostatochnost/

Справочник по болезням (2012). НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ

Острая почечная недостаточность в инфекционных болезнях

Приглашаем посетить сайт

Социология (sociology.niv.ru)

По первой букве
А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Я

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ

Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.

ОПН часто обусловлена острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях. В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН. Частота. Среди госпитализированных больных ОПН развивается у 5% пациентов; их доля в отделении интенсивной терапии равна 10-15%.

Половина больничных случаев ОПН – ятрогенные, чаще всего они обусловлены обширными хирургическими вмешательствами (например, ОПН развивается у 2-7% пациентов после операций на открытом сердце). Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН.

Этиопатогенетическая классификация

Преренальные факторы

Резкое снижение АД

Шок, уменьшение объёма циркулирующей крови, акушерские осложнения (отслойка плаценты, послеродовое кровотечение, аборт)

Сосудистые причины (стеноз почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы брюшной аорты).

Гемолиз и миолиз (гемоглобинурический и миоглобинурический нефрозы): переливание несовместимой крови, синдром длительного раздавливания, электротравма, обширные ожоги.

Значительная потеря электролитов; обезвоживание (длительная рвота, профузная диарея, ожоги, обезвоживание в результате больших операций, длительное применение диуретиков, слабительных средств).

Эндогенные интоксикации (кишечная непроходимость, перитонит, гепаторенальный синдром, токсикозы беременных).

Ренальные факторы

Экзогенные интоксикации

Поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту

Укусы ядовитых змей и насекомых

Интоксикации лекарственными препаратами.

Инфекционные болезни

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Лептоспироз.

Острые заболевания почек

Острый гломерулонефрит

Острый

пиелонефрит.

Аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Постренальные факторы

Окклюзии мочевыводящих путей (экскреторная анурия)

Двусторонняя закупорка мочеточников камнями

Аденома, рак простаты и др.

Сдавление мочеточников опухолью, исходящей из органов таза.

Факторы риска

Атеросклероз брюшной аорты и её ветвей

Мочекаменная болезнь

Аденома предстательной железы

Опухоли органов таза

Урологические операции (особенно у больных пожилого возраста)

Хирургические операции, чреватые развитием гемолиза (например, операции на сердце в условиях искусственного кровообращения: протезирование клапанов, аортокоронарное шунтирование)

Застойная сердечная недостаточность

Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств

Приём потенциально нефротоксических ЛС (например, сульфаниламиды, аминогликозиды, салицилаты)

Тяжёлые инфекции.

Патоморфология

Обычно отсутствует чёткая корреляция между выраженностью гистологических изменений и клиническим течением ОПН, вследствие чего биопсия уместна только у ограниченной группы больных.

Её проводят лицам с неустановленной причиной нефротического синдрома или больным с подозрением на острое воспалительное повреждение (например, васкулит), требующее лечения цитостатическими средствами.

При помощи биопсии почки дифференцируют ишемические и нефротоксические изменения в органе

Ишемические изменения

Поражение тубулярного аппарата: разрывы базальной мембраны и некроз эпителиальных клеток

Повреждение стенок канальцев отмечают на всём их протяжении или же между зонами повреждения наблюдают участки интактной стенки

В месте разрушения базальной мембраны возникает обычно выраженный воспалительный процесс

Нефротоксические изменения, связанные с воздействием различных токсических веществ, преобладают в проксимальной части нефрона: в клетках возникают дегенеративные изменения вплоть до некроза.

Клиническая картина

по стадиям течения

Азотемическая (или начальная) стадия.

Первоначально преобладают симптомы, обусловленные шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.п.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием.

Уже в первые сутки обнаруживают снижение диуреза (олигурия – суточный диурез 100-500 мл, анурия – 0-100 мл).

Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни.

По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологическим исследованием.

Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных – артериальная гипертёнзия.

Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти.

При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца.

Боли в животе, увеличение печени – частые симптомы острой уремии.

Диуретическая стадия

Увеличение диуреза более 500 мл/сут

Клиническое улучшение становится очевидным по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза

Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменениями при ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, снижение сегмента S-T и экстрасистолия).

Восстановительная стадия

Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается

Начинается период выздоровления продолжительностью до года и более

У части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, а у некоторых ОПН принимает хроническое течение (часто вследствие пиелонефрита).

Лабораторные исследования

Общий анализ крови: анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигоанурни.

Биохимические анализы крови и мочи

Индекс почечной недостаточности: значение показателя менее 1% соответствует преренальной недостаточности, но можно наблюдать и при остром канальцевом некрозе (ОКН) после операций на сердце; значение показателя выше 1% указывает на ренальную ОПН

Фракционная экскреция натрия: при значении показателя менее 1% предполагают преренальную недостаточность, а выше 1% – ОКН

Отношение азота мочевины крови к креатинину сыворотки, превышающее 20, часто наблюдают при преренальной азотемии

Определением ОЦК, Ht подтверждают гипергидратацию (при соответствующей клинической картине: повышение массы тела, артериальная гипертёнзия, повышение центрального венозного давления, отёк лёгких, периферические отёки)

Гиперкалиемия (концентрация калия сыворотки – более 5,5 мЭкв/л)

Гипонатриемия (концентрация натрия сыворотки – менее 135 мЭкв/л)

Гиперфосфатемия (концентрация фосфата сыворотки – более 5,5мг%)

Гипокальциемия (концентрация кальция в сыворотке

– менее 8,5 мг%)

Гиперкальциемия (концентрация кальция в сыворотке – более 10,5 мг%) развивается в фазу восстановления и чаще всего сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц

Ацидоз (рН артериальной крови – меньше 7,35) чаще всего наблюдают при состояниях с низким сердечным выбросом или при инфекции.

Анализ мочи

С самого начала обнаруживают гипоизостенурию

Микроскопическое исследование мочевого осадка

Гиалиновые цилиндры и небольшие количества форменных элементов крови выявляют при преренальной или постренальной ОПН

Эритроциты в большом количестве обнаруживают при калькулёзе, травме, инфекции или опухоли

Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводящих путей

Эозинофилы в моче наблюдают у 95% больных острым аллергическим интерстициальным нефритом

Эритроцитарные цилиндры предполагают возможность скрытого гломерулонефрита

Коричневатые пигментированные клеточные цилиндры и множество эпителиальных клеток почечных канальцев наблюдают у 75% больных с ОКН. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь указывают на гемоглобинурию или миоглобинурию

Посев мочи проводят во всех случаях ОПН.

Специальные исследования

Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты)

Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз

нижней полой вены)

УЗИ (обнаруживают гидронефроз, гидроуре-тер, камни почек и аневризмы брюшного отдела аорты)

Изотопное динамическое сканирование почек (при оценке степени почечной перфузии и обструктивной уропатии). Меченая диэтилентриамин-пентауксусная кислота экскретируется только при свободном оттоке мочи. Сканированием с применением гиппурата оценивают изменения функций канальцев

КТ (при оценке доброкачественного или злокачественного генеза кистозных образований)

Хромоцистоскопия (при подозрении на обструкцию устья мочеточника)

Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии)

Биопсию почек: больным с классическим лабораторным и клиническим течением ОПН не применяют.

Дифференциальный диагноз

Обострение хронической почечной недостаточности (ХПН) и терминальная стадия ХПН

Преренальная, ренальная и постренальная ОПН.

Лечение: Тактика ведения

Исключение устранимых причин

Ликвидация обструкции мочевыводящих путей

Прекращение приёма ЛС с нефротоксическим действием

Лечение основного заболевания

инфекционного заболевания

Коррекция электролитных нарушений.

Коррекция преренальных факторов: обеспечение оптимальных ОЦК и кровообращения

При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма (см. Отравления)

Сохранение диуреза: для перевода олигурической формы ОКН в неолигурическую при необходимости применяют петлевые диуретики (фуро-семид, буфенокс, этакриновая кислота).

Диета строится по типу рациона № 7а Консервативные мероприятия

Коррекция жидкости и электролитов.

Объём жидкости, вводимой внутрь и в/в, должен соответствовать сумме суточных потерь

измеримых (потери с мочой, калом, по дренажам и зондам)

не поддающихся непосредственной оценке, например, потери при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут).

Общее потребление натрия и калия не должно превышать их измеряемые суточные потери с мочой.

При выраженном ацидозе (концентрация сывороточного бикарбоната

Источник: http://med.niv.ru/doc/dictionary/disease/articles/1081/nedostatochnost-pochechnaya-ostraya.htm

Острая почечная недостаточность (опн)

Острая почечная недостаточность в инфекционных болезнях

ОПН – клиническийсиндром, характеризующийся быстроразвивающимся снижением функции почек,сопровождающийся уремией, нарушениемводно-электролитного баланса и КОС.

ОПН – состояниеобратимое благодаря высокой регенераторнойспособности почек. Но летальность можетдостигать 40-50%.

Выделяют следующиеформы ОПН:

  1. Преренальная.

  2. Ренальная:

  3. Постренальная.

Наиболее частоОПН в инфекционной патологии определяетсяпреренальными причинами. Резкое нарушение(шунтирование) почечного кровотока врезультате централизации кровообращенияили гиповолемии при потери жидкости,то есть при различных шоковых состоя­ниях.Острая циркуляторная недостаточностьведет к спазму почечных сосудов. Накровоснабжение почек приходится 1/4МОК.

При спазме почечных сосудов почечныйкровоток уменьшается на 50-70%. Это вызываетуменьшение скорости клубочковойфильтрации, увеличение реабсорбциипервичного фильтрата и задержки шлаков.При продолжающейся циркуляторнойнедостаточности нарастающая гипоксиявызывает повреждение эндотелия клубочков,что запускает ДВС и способст­вуетгломерулотромбозу.

это состояниеназывается шоковая почка и относитсяк вторичной реналь­ной недостаточности.

К ренальной формеОПН без выраженных явлений шока ведут:

  1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

  2. Желтая лихорадка.

  3. Малярия;

  4. Лептоспироз;

  5. Нефротоксические лекарства: канамицин, гентамицин, гемодез.

Токсин,образующийся при распаде возбудителя,вызывает деструктивный васкулит почечныхкапилляров, что способствует повышениюих проницаемости. Это вызывает нарушениемикроциркуляции и повреждение почечныхканальцев, из которых первичный фильтратвыходит в интерстиций и вызывает отекпочечной паренхимы, сдавление капиллярови почечных канальцев.

Постренальнаяформа ОПН возникает редко. В клиникеинфекционных болезней являетсягемоглобинурия, при которой в почечныхканальцах в условиях низкого рН выпадаюткристаллы гематина.

Критерии диагностики:

  1. Клинические (скудные).

    1. Выявление признаков острой циркуляторной недостаточности;

    2. Выявление нефротоксических инфекций;

    3. Учет диуреза:

Олигурия – объёммочи, при максимальной концентрациикоторой не удаляются шлаки – 500 мл всутки или 35 мл в час.

Анурия – 100 мл всутки или 15 мл в час.

При генерализованныхинфекциях может быть неолигурическаяформа ОПН, характери­зующаяся уремиейпри диурезе, не достигающем олигурии.

При всех вариантахОПН олигурия регистрируется через 1 –2 суток после лабораторного подтвержденияуремии.

  1. Лабораторные.

    1. Общий анализ мочи (информативен у 60% больных).

      1. Снижение относительной плотности:

1,024 и выше –физиологическая олигурия;

1,018 – 1,015 –преренальная олигурия;

1,010 – 1,015 – олигурияпри токсическом и ишемическом некрозеканальцев;

1,002 – 1,005 –форсированный диурез и полиурическаяфаза ОПН.

      1. Протеинурия (высокие цифры белка свидетельствуют об инфекционно-токсическом характере ОПН);

      2. Цилиндрурия и большое количество эпителиальных клеток и их обломков (нарас­тают при некротических изменениях канальцев);

      3. Гематурия свидетельствует о васкулите (повышается проницаемость капилляров).

    1. Биохимический анализ крови отражает гиперазотемию (уремию).

      1. Креатинин3, увеличение которого в 2,5 раза свидетельствует об умеренной ОПН, бо­лее – о выраженной.

      2. Мочевина4 при ОПН может достигать 50 ммоль/л и выше. В отличие от креатинина она частично реабсорбируется. Её клиренс составляет 60%. В условиях гипоперфузии почек (преренальная ОПН) скорость реабсорбции мочевины возрастает, и уровень её в крови повышается

      3. электролитов в плазме и в моче (Nа+, К+).

При преренальнойОПН, когда реабсорбция увеличивается,экскреция Nа+ с мочойнизкая, менее 10 – 20 ммоль/л.

При ренальной ОПНреабсорбция низкая и экскреция Nа+высокая – 50 – 60 ммоль/л.

При преренальнойОПН экскреция К+сохранена или повышена, при ренальной– снижается.

В фазу олигурииК+накапливается в крови, но при увеличенииобразования метаболической воды этазависимость не абсолютна. Развитиюгиперкалиемии способствует нарушениеКОС. В связи с утратой почками способностиэкскретировать нелетучие кислотывозникает задержка кис­лых метаболитови развивается метаболический ацидоз,стимулирующий выход К+из клеток и накопление его в плазме.

При ОПН регистрируетсягипохлоремия, гипермагнезиемия,гипокальциемия, гиперфосфатемия.

      1. Уменьшается осмолярность плазма крови, что может способствовать повышенной гидратации тканей – отёку-набуханию головного мозга, отёку легких.

КЛИНИКА

Стадии ОПН.

  1. Начальная стадия (длится от нескольких часов до нескольких дней). Клиническая картина соот­ветствует основному заболеванию. При динамическом наблюдении можно обнаружить снижение диуреза и нарастание гиперазотемии.

  2. Олигоанурическая стадия (длится 7 – 8 дней). На эту стадию приходится максимальна смерт­ность.

    Появляется уремический синдром: сухость во рту, жажда, общая слабость, вялость, сон­ливость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, кожный зуд.

    Лабораторные изменения выявляют гиперазотемию, электролитный дисбаланс, нарушение КОС. При нарастании азотемии возникают особо тяжелые состояния:

  • Поражение ЦНС: упорная икота, судороги, острые психозы, уремическая кома.

  • Поражение ЖКТ: уремическая рвота, понос, кишечная непроходимость.

  • Поражение сердечно-сосудистой системы: аритмия, переходящая в фибриляцию желудочков, перикардит.

  • Поражение дыхательной системы: прогрессирующая одышка (дыхание Чейн-Стокса), отёк легких.

  • ДВС-синдром: желудочно-кишечное кровотечение.

  • Анемия.

  • Угнетение иммунитета (фагоцитоза) – вторичная инфекция вплоть до сепсиса.

  1. Стадия восстановления диуреза (длится до нормализации диуреза – 7 – 10 дней).

  • Начальный период восстановления (первые 3 – 4 дня). Больной выделяет 1,5 – 2 литра мочи в сутки. В этот период азотемия может увеличиваться вследствие незначительного увеличе­ния скорости канальцевой реабсорбции.

  • Фаза полиурии. Диурез увеличивается до 2 –3 литров в сутки и более, уменьшается азотемия. Но эта фаза таит в себе опасность. Медленная репарация канальцев не обеспечи­вает необходимой реабсорбции, что может привести к дегидратации и гипокалиемии. Гиперазотемия начинает уменьшаться только через 3 – 4 дня после начала восстановления диуреза.

  1. Стадия выздоровления – полное устранение ОПН. Для этой стадии характерна изогипостенурия и никтурия. Изогипостенурия может сохраняться до 12 месяцев.

ЛЕЧЕНИЕ

Предупреждениенефронекроза и острой почечнойнедостаточности является одной изваж­нейших задач терапии тяжелогоинфекционного заболевания и достигаетсяв большинстве случаев восстановлениемгемодинамики, проведением управляемойгемодилюции с форсированным диуре­зом.Распознавание и устранение дефицитавнеклеточной жидкости позволяетправильно оценить отсутствие илинедостаток мочеотделения. До ликвидациидефицита жидкости массивная диурети­ческаятерапия может лишь ухудшить состояниебольного.

Внутривенно вводятглюкокортикоиды для подавления выработкиантидиуретического гор­мона иувеличения диуреза (30 – 60 мг преднизолона).

Для улучшенияпочечного кровотока у шоковых больныхиспользуют допамин в дозе 1 – 2 мкг/кг/мин,а при его отсутствии эуфиллин (2,4% – 10 мл2 – 3 раза в сутки). Показаны спазмолитики– папаверин по 5 мл 2% раствора 8 раза всутки.

Из диуретиковпредпочтение отдают маннитолу (до 2г/кг) внутривенно5и лазиксу (40 – 80 мг внутривенно).

Необходимокупирование ДВС и гемолиза.

В фазу олигоанурииустанавливается ограничение жидкостии белка. Необходимый объём вводимойжидкости должен превышать объёмвыделяемой мочи и рвотных масс на 500 мл.Лихо­радка и одышка позволяютдополнительно добавить 500 мл на каждыйградус повышения темпера­туры.

Приневозможности больного пить весьрассчитанный объём вводят внутривенно.В качестве инфузионных растворовиспользуют 10% раствор глюкозы с инсулином,позволяющий уменьшить белковый распади нормализовать клеточный баланс натрияи калия.

При высоких показателях ка­лияв крови (8 ммоль/л) или гиперкалиемическихизменений на ЭКГ в качестве антагонистакалия используют соли кальция (10% – 10 мл3 раза в сутки).

Возможностьстимуляции диуреза мочегонными прианурии весьма ограничена. Наличиепервичного диуретического эффекта отприменения инициальных доз лазиксапозволяют вводить маннитол на фонерасширяющихся объёмов инфузии.

Применениеманнитола при стойкой анурии опасноввиду гипергидратации сосудистогорусла и интерстициального пространствана фоне азотемии и клеточной дегидратации.Считается возможным применение лазиксадо 2 – 3 г в сутки дробными дозами по 200мг каждые 2 часа.

Но такие высокие дозыусиливают выведение кальция и обладаюттоксическим эффектом.

Купирование ацидозалучше начать с зондового промыванияжелудка и сифонной клизмы с 4% растворомгидрокарбоната натрия. При отсутствииэффекта его вводят внутривенно. Носледует помнить, что быстрая коррекцияацидоза может привести к гипокальциемии.

Для уменьшениякатаболизма белка назначают анаболическиестероиды.

Необходим постоянныйконтроль электролитов и КОС.

Показанием кгемодиализу у больных ОПН является:

  1. Анурия более 3 дней.

  2. Мочевина крови более 40 ммоль/л.

  3. Сывороточный калий более 7 ммоль/л.

Противопоказанияк гемодиализу:

  1. Шок.

  2. Кровотечение.

  3. Отёк-набухание головного мозга.

Источник: https://studfile.net/preview/1564527/page:6/

ЛечимсяСами
Добавить комментарий