Отек мозга при инфаркте миокарда

Отёк мозга при инфаркте миокарда

Отек мозга при инфаркте миокарда

Инфаркт мозга (I63 по классификации МКБ-10) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся некрозом (омертвлением) тканей мозга.

Он возникает вследствие ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения в мозговых артериях, которое приводит к кислородному голоданию мозга, вызывает повреждение тканей определенного участка мозга и нарушение их функций.

По этой причине сам ишемический инсульт иногда называют мозговым инфарктом. Это заболевание является одной из основных причин смертности.

При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия.

Почему развивается инфаркт головного мозга, что это такое и чем он отличается от инсульта?

Причины

От чего бывает инфаркт головного мозга? Непосредственная причина – острая ишемия, то есть недостаточность кровоснабжения головного мозга. Она может быть вызвана закупоркой, спазмом, сдавлением артерий, снабжающих кровью головной мозг.

Закупоривать сосуды могут эмболы, тромбы, реже – пузырьки воздуха или капли жира. Иногда нарушение кровоснабжения мозга возникает из-за сердечно-сосудистой недостаточности, приводящей к ишемии и гипоксии мозга.

Самой частой причиной ишемического инсульта считаются тромбоз при атеросклерозе церебральных сосудов или в результате кардиогенной эмболии.

Независимо от того, что стало пусковым механизмом ишемии, патологический процесс развивается одинаково: нарушение кровотока приводит к нарушению синтеза белка и расщепления глюкозы в нервных клетках. Нарушается трофика мозга, возникает кислородное голодание.

В участке мозга, куда перестал поступать кислород, начинается процесс гибели клеток, т. е. развивается некроз. Однако если быстро восстановить кровоснабжение пораженной зоны, нервные клетки восстанавливаются.

В противном случае происходит обширный инфаркт головного мозга.

Из-за энергетического голода нервные клетки не могут поддерживать постоянство своего обмена веществ и подвергаются некрозу. Развивается отек мозга. Вследствие отека мозг внутри черепной коробки сдавливается, его структуры смещаются, возможно вдавление мозжечка, вклинивание продолговатого мозга в затылочное отверстие. Это часто заканчивается смертельным исходом.

При нарушении кровотока в средней мозговой артерии – парез и расстройство чувствительности верхних конечностей и нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, запрокидывание головы.

Основные факторы риска, способствующие развитию инфаркта головного мозга:

Кроме перечисленных заболеваний, существуют факторы риска, связанные с образом жизни, индивидуальными особенностями и вредными привычками:

  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • длительное курение;
  • лишний вес;
  • малоподвижный образ жизни;
  • наследственная предрасположенность;
  • пожилой возраст;
  • нарушения обмена веществ;
  • острые или хронические инфекции.

Классификация

В зависимости от патогенетических особенностей различают следующие виды мозгового инфаркта:

  • тромбоэмболический – инфаркт, вызванный тромбозом мозговых артерий, т. е. связан с окклюзией внутричерепного сосуда тромботической массой или атеросклеротическим образованием;
  • реологический – вызван изменениями в системе свертывания крови. Закупорка сосудов сгустками крови в этом случае обусловлена увеличением вязкости и повышением свертываемости крови по причине полицитемии или эритроцитоза;
  • лакунарный – формируется при закупорке мелких внутричерепных артерий, возникает обычно в результате артериальной гипертензии. Характерно развитие мелких очагов инфаркта.

Тромбоэмболический инфаркт включает атеротромботический и кардиоэмболический. При атеротромботическом инфаркте тромбоз или эмболия артериального сосуда возникают из очагов атеросклероза внутримозговых артерий.

Кардиоэмболический инфаркт мозга развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца.

В этом случае в артериальную систему головного мозга с током крови заносятся эмболы, образованные в полостях сердца.

При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью.

К тромбоэмболическому типу также относят гемодинамический мозговой инфаркт, который возникает при резком падении артериального давления на фоне грубого стеноза сосудов головного мозга или шеи.

Симптомы инфаркта мозга

Симптоматика мозгового инфаркта зависит от локализации очага поражения. Заболевание может иметь острое или подострое течение, как правило, прогрессирующего (реже волнообразного) характера. В большинстве случаев все происходит в течение нескольких минут, реже – часов или суток.

Первые признаки, которые наблюдаются при остром нарушении мозгового кровообращения любой локализации:

  • головная боль;
  • спутанность сознания;
  • головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;
  • двоение в глазах, ухудшение зрения;
  • боль в глазных яблоках;
  • сухость во рту;
  • нарушение координации, шаткая походка;
  • невнятность речи.

Следующие симптомы возникают на одной стороне тела, противоположной стороне пораженного полушария, т. е. если очаг поражения располагается в правом полушарии, то симптомы проявятся на левой половине тела:

  • полный паралич, парез (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) конечностей с одной стороны;
  • резкое снижение чувствительности в одной половине тела и лица;
  • асимметрия лица: один угол рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.

Иногда по проявлениям инфаркта можно определить, какая именно церебральная артерия был поражена. При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия.

При нарушении кровотока в средней мозговой артерии – парез и расстройство чувствительности верхних конечностей и нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, запрокидывание головы.

При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью. При нарушениях в вертебро-базилярном бассейне у больного ухудшается зрение, возникают проблемы с глотанием пищи, произношением отдельным букв.

Речь становится тихой и хриплой, наблюдаются парез или паралич, нарушение чувствительности конечностей.

Если быстро восстановить кровоснабжение пораженной зоны, нервные клетки восстанавливаются. В противном случае происходит обширный инфаркт головного мозга.

Диагностика

Диагноз должен быть поставлен в максимально сжатые сроки. Используется инструментальная диагностика.

Точным и эффективным методом является компьютерная томография, поскольку она дает возможность отличить кровоизлияние от инфаркта в большинстве случаев.

Также применяется магнитно-резонансная томография, однако разница методов заключается в том, что МРТ не используется для экстренной диагностики. Для изучения состояния сосудов применяют дуплексное сканирование и допплерографию.

Из лабораторных методов диагностики важная роль отводится исследованию ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции. У большинства пациентов с внутримозговым кровоизлиянием в ликворе обнаруживается кровь.

Лечение

Лечение инфаркта должно быть начато как можно ранее, крайне желательно, чтобы это произошло не позднее, чем через три часа после манифестации. Своевременно оказанная первая помощь существенно уменьшает риск осложнений и последующего развития заболевания, позволяет свести последствия мозгового инфаркта к минимуму.

Первая домедицинская помощь:

  • перевернуть больного на правый бок и приподнять его голову над уровнем тела на 30 градусов;
  • расстегнуть стесняющую одежду;
  • измерить давление;
  • использовать препарат, нормализующий давление, который обычно использует больной;
  • подложить под нижнюю челюсть лоток, если есть рвотные позывы.

Однако самым первым этапом должен стать вызов скорой помощи.

В стационаре применяются лекарственные средства, позволяющие снизить свертываемость крови, предотвратить или уменьшить отек мозга. Лечебные мероприятия направлены на стабилизацию артериального давления, дыхания, частоты пульса, восстановление и поддержание жизненных функций.

Непосредственная причина – острая ишемия, то есть недостаточность кровоснабжения головного мозга. Она может быть вызвана закупоркой, спазмом, сдавлением артерий, снабжающих кровью головной мозг.

В дальнейшем для лечения инфаркта может использоваться хирургическое вмешательство. При помощи операции удается устранить факторы, которые привели к закупориванию сосудов, что снижает риск повторного инфаркта на 70%. Также хирургическое лечение может использоваться для увеличения перфузии крови, снижения внутричерепного давления, поддержания мозгового кровотока.

Источник: https://bionda.ru/infarkt-miokarda/otyok-mozga-pri-infarkte-miokarda.html

Отек головного мозга при инфаркте миокарда

Отек мозга при инфаркте миокарда

Мозг человека является по-настоящему уникальным органом. Все жизненные процессы контролируются именно им.

Но, к сожалению, мозг очень уязвим ко всякого рода повреждениям и даже кажущиеся незначительными изменения в его работе могут привести к серьезным и необратим последствиям.

Поговорим об инфаркте головного мозга — что это такое и как проявляется ишемический инсульт.

Описание

Мозг человека состоит из высокоспецифичной ткани, имеющей постоянную потребность в большом количестве кислорода, недостаток которого вызывает негативные изменения.

Инфарктом головного мозга (или ишемическим инсультом) называют ишемические поражения участков мозгового вещества, которые возникают впоследствии нарушений кровообращения. Также существует геморрагический инфаркт головного мозга, однако о нем мы поговорим в другой статье.

Распространенность

Ишемический инфаркт головного мозга является одним из самых распространенных заболеваний в мире. В возрасте до 40 лет он встречается редко, в среднем на 100 человек он бывает 4 раза. После 40 эта цифра существенно увеличивается и составляет уже 15 процентов населения.

Люди, перешагнувшие пятый десяток, еще чаще страдают от последствий этого заболевания — 30%. После 60 лет инфаркт головного мозга случается уже у 50 % человек.

Классификация и отличия

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

  • Атеротромботическая;
  • Кардиоэмболическая;
  • Гемодинамическая ;
  • Лакунарная;
  • Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Атеротромботический

Атеротромботическая форма ишемического инсульта развивается при атеросклерозе крупных или же средних церебральных артерий.

Для данной формы инфаркта мозга характерно поэтапное развитие. Симптоматика заболевания медленно, но верно нарастает. С момента начала развития заболевания до начала проявления ярко выраженных симптомов может пройти достаточно много дней.

Кардиоэмболитический

Эта форма инсульта возникает на фоне частичного или полного закупоривания тромбами артерий. Зачастую такая ситуация происходит при ряде сердечных поражений, которые возникают при образовании в полости сердца пристеночных тромбов.

В отличии от предыдущей формы, инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, происходит неожиданно, при бодрствовании больного.

Наиболее типичной зоной поражения этого типа заболевания считается область кровоснабжения средней артерии мозга.

Гемодинамический

Случается на фоне резкого понижения давления или же как следствие внезапного уменьшения минутного объема сердечных полостей. Приступ гемодинамического инсульта может начаться как резко, так и по нарастающей.

Лакунарный

Возникает при условии поражений средних перфорирующих артерий. Считается, что лакунарный инсульт часто происходит при высоком артериальном давлении больного.

Очаги поражения локализуются преимущественно в подкорковых структурах головного мозга.

Гемореологический

Данная форма инсульта развивается на фоне изменений нормальных показателей кровесвертываемости.

В зависимости от тяжести состояния пациента инсульт классифицируется по трем степеням:

Также инфаркты разделяются и на классификацию по области локализации пораженного участка. Больной может иметь повреждения:

  • в зоне внутренней стороны сонной артерии;
  • в главной артерии, а также в различных позвоночных и их отходящих ветвях;
  • в области артерий мозга: передняя, средняя или задняя.

Стадии

Официальная медицина различает 4 стадии течения болезни.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Первая стадия является наиболее острой из всех существующих. В этот период цитоплазма и кариоплазма сморщиваются, отмечаются симптомы перифокальной отечности.

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Нередко случается возвратный процесс неврологодефицита. Близ места локализации пораженного очага начинает налаживаться кровообращение.

Третья стадия — период позднего восстановления. Длится с полугода до года после инфаркта головного мозга. За это время в мозгу больного развиваются глиальные рубцы или различного рода кистозные дефекты.

Четвертая стадия — период остаточных проявления инфаркта. Начинается через 12 месяцев после удара и может продолжаться до конца жизни больного.

Опасность и последствия

Заболевание крайне опасно. В 40% случаев заканчивается летальным исходом в первые часы после приступа. Однако при своевременно оказанной первой неотложной помощи больной способен не только выжить, но и впоследствии вести нормальную жизнедеятельность.

Последствия мозгового инфаркта могут быть самыми различными, начиная от онемения конечностей, заканчивая полным параличом и даже смертью.

Здесь мы расскажем обо всех этапах реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда.

Дают или нет группу инвалидности при инфаркте миокарда, вы узнаете отдельно.

Симптомы и признаки

Инсульт в подавляющем большинстве случаев сразу дает о себе знать: у человека резко начинаются невыносимые головные боли, которые чаще всего затрагивают только одну сторону, кожные покровы лица во время приступа приобретают ярко выраженный красный оттенок, начинаются судороги и рвотные позывы, дыхание становится с хрипотой.

Примечательно, что судороги затрагивают ту же сторону тела, какую сторону мозга поразил инсульт. То есть если место локализации поражения находится с правой стороны, то судороги будут более выражены на правой стороне тела и наоборот.

Источник: https://tepcontrol.ru/otek-golovnogo-mozga-pri-infarkte-miokarda/

Кома при инфаркте миокарда

Отек мозга при инфаркте миокарда

Материал из Медицинская википедии

Кома при инфаркте миокарда обусловлена чаще всего спазмом сосудов мозга в результате выраженной аноксии, которая приводит к некрозу клеток серого вещества головного мозга, отеку и размягчен нию окружающей ткани, развитию мелких кровоизлияний. Не случайно у больных инфарктом миокарда клиническое течение заболевания во многом напоминает картину инсульта.

Появляются головокружения, рвота, слабость, боль в позвоночнике, одышка, общее возбуждение, отмечаются бледность кистей и цианоз лица, ригидность мышц затылка, синдромы Кернига, Бабинского, непроизвольное мочеиспускание.

Пульс у больных почти не прощупывается, артериальное давление определить не удается, дыхание типа Чейна—Стокса, развивается паралич верхних и нижних конечностей.

Диагноз инфаркта миокарда может быть поставлен на основании данных ЭКГ, наличия аритмии, тахикардии, снижения артериального давления, появления шума трения перикарда.

Осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболия (особенно легочных артерий), которая возникает при попадании эмбола из сердца и аорты.

При этом развивается регионарная гипертензия в малом круге кровообращения, появляются одышка, кашель, влажные хрипы в легких, кровохарканье, боль в области сердца, тахикардия, общее беспокойство, тревога, страх; присоединяются спазм легочных артерий и венечных сосудов, психотические расстройства. Повышается температура тела, снижается артериальное давление. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз.

Наиболее грозным осложнением инфаркта миокарда является кардиогенный шок, характеризующийся нарушением гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и жизнедеятельности организма.

Отмечаются расстройство сознания, выраженная артериальная гипотензия, олигурия. Систологическое артериальное давление обычно ниже 12,0 кПа (90 мм рт. ст.), диурез снижается до 30 мл/ч.

Летальность от кардиогенного шока колеблется от 40 до 90 %, Патогенез его сложен. Е. И. Чазов выделяет четыре патогенетические формы кардиогенного шока.

  1. Рефлекторный, патогенез которого связан с реакцией на боль; клинически протекает относительно легко.
  2. «Истинный», в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной функции пораженного миокарда.
  3. Ареактивный — самая тяжелая форма со сложным патогенезом; практически не поддается лечению.
  4. Аритмический, в основе которого лежит снижение минутного объема сердца (при тахисистолии, брадисистолии, в связи с полной предсердно-желудочковой блокадой).

Одним из ведущих симптомов кардиогенного шока является выраженная и длительная артериальная гипотензия. При этом кожа блед-ная, часто с пепельно-серым или цианотическим оттенком. Иногда отмечаются выраженный цианоз нижних и верхних конечностей; холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс.

Цианоз слизистых оболочек выражен тем сильнее, чем тяжелее протекает шок. Мраморный рисунок кожи с бледными вкраплениями на цианотическом фоне наблюдается при очень тяжелой форме шока, который заканчивается летально.

В результате снижения артериального давления замедляется почечный кровоток и возникает олигурия или в тяжелых случаях даже анурия с повышением в крови уровня остаточного азота.

При кардиогенном шоке нарушаются функции центральной и периферической нервной системы: появляются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, изменяются сухожильные рефлексы, нарушается чувствительность кожи. Различают три степени кардиогенного шока:

I— относительно легкая, длится около 3—5 ч, артериальное давление 11,3/6,7—8,0/5,3 кПа (85/50—60/40 мм рт. ст.). У большей части больных наблюдается быстрая прессорная реакция (через 30—40 мин после проведения комплекса лечебных мероприятий).

II— средней тяжести, длится 5—10 ч. Артериальное давление 10,7/6,7 — 5,3/2,1 кПа (80/50 — 40/20 мм рт.ст.). Периферические признаки шока выражены значительно и нередко сочетаются с симптомами острой левожелудочковой недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные явления в легких). Прессорная реакция на проводимую комплексную терапию замедлена и неустойчива.

III— крайне тяжелая. Артериальное давление 8,0—6,7 кПа (60—50 мм рт. ст.) и ниже, пульсовое — 2,0 кПа (15 мм рт. ст.

) и ниже, прогрессируют явления расстройства периферического кровообращения, острой сердечной недостаточности. У 70 % больных быстро развивается отек легких. Адреномиметические средства неэффективны.

Прессорная реакция в большинстве случаев отсутствует. Такой ареактивный шок продолжается 24—72 ч, заканчивается чаще всего летально.

Неотложная помощь

Полный покой и срочная госпитализация больного с соблюдением при транспортировке максимальной осторожности. Необходимо ввести промедол (1 мл 1 % раствора) или омнопон (1 мл 2 % раствора), поставить горчичники на область сердца, положить грелки к ногам.

При возбуждении показаны барбамил, сибазон, аминазин, хлоралгидрат в клизме. Для предупреждения закупорки сосудов внутримышечно вводят папаверина гидрохлорид (2 мл 2% раствора), внутривенно — эуфиллин (10 мл 2,4% раствора).

В связи с отеком мозга назначают фуросемид (от 0,04 до 0,1 г/сут), магния сульфат (5—10 мл 25 % раствора), при падении сердечной деятельности и коллапсе — мезатон (1 мл 1 % раствора), камфору (1—2 мл 20% раствора), кордиамин (1—2 мл), кофеин (1 мл 10% раствора), строфантин К (1 мл 0,05 % раствора), коргликон (1 мл 0,06 % раствора), при нарушении дыхания — лобелии (0,5 мл 1 % раствора).

При отсутствии сомнений в ишемическом характере процесса и каких-либо общих противопоказаний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический диатез, лейкоз, апластическая и гипопластическая анемия, поражение печени и почек, артериальное давление выше 26,7/14,7 кПа, или 200/110 мл рт. ст. и др.) можно применить антикоагулянты.

Перед их назначением желательно определить состояние системы свертывания крови путем исследования протромбинового индекса, коагулограммы и тромбоэластограммы.

Однако показания к применению антикоагулянтов должны основываться главным образом на клинических критериях, а данные гемокоагуляции необходимо использовать для оценки эффективности и контроля проводимой антикоагулянтной терапии.

В острой стадии инфаркта миокарда вводят 5000—10 000 ЕД гепарина внутривенно в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или внутримышечно под контролем свертывания крови 4 раза в сутки.

При повторном введении доза препарата зависит от состояния свертывания крови: если цифры свертывания крови удваиваются по сравнению с нормальными, то вводят 10 000 ЕД гепарина, если в 2,5 раза — 5000 ЕД; в случае более резкого удлинения времени свертывания крови введение гепарина прекращают до следующего контрольного исследования свертывания крови, после которого решают вопрос о продолжении лечения или его отмене. Лечение гепарином продолжают в течение 3—5 дней. За 1—2 дня до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия — неодикумарин (пелентан) по 0,2—0,3 г 2—3 раза в день, синкумар (0,008—0,016 г), фенилин (по 0,03 г 2—3 раза в • день) и др. Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса.

В связи с тем что тромбоз венечных сосудов нередко сопровождается микрогеморрагиями в мозговом стволе, антикоагулянты вводят с большой осторожностью. Для коррекции электролитного баланса внутривенно вводят инсулин (10—60 ЕД/сут), калия хлорид (4 % раствор в изотоническом или гипертоническом растворе глюкозы).

С целью нормализации газообмена и устранения дыхательной недостаточности используют ИВЛ.

Из лекарственных средств применяют атропина сульфат (1 мл 1 % раствора подкожно или внутривенно), адреналина гидрохлорид или норадреналина гидротартрат (0,5—1 мл подкожно или внутривенно), эфедрина гидрохлорид (1 мл 5 % раствора подкожно или внутривенно). Наиболее эффективны изадрин (по 5—10 мг под язык каждые 2—4 ч) и его аналоги (изупрел, новодрин, алудрин, изопреналин).

При эмболии легочной артерии назначают обезболивающие средства (2 мл 2 % раствора омнопона или 2 мл 2 % раствора промедола с0,5 мл 0,1 % раствора атропина сульфата подкожно, 2 мл 50 % раствора анальгина или 5 мл 1 % раствора амидопирина с 1 мл 2,5 % раствора дипразина внутривенно либо 2 мл таламонала внутривенно),, § также фибринолитические средства и антикоагулянты прямого действия. Вводят 80 000—100 000 ЕД фибринолизина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с добавлением в него 15 000 ЕД гепарина. Вместо фибринолизина можно ввести 60 000—1 000 000 ЕД стрептокиназы. В раствор, содержащий антикоагулянты и обезболивающие средства, добавляют 0,5 мл 0,5 % раствора строфантина К или 1 мл 0,06 % раствора коргликона. При нарастании сосудистого коллапса вводят преднизолон (0,06—0,09 г), гидрокортизон (0,1—0,15 г), норадреналина гидротартрат (1—2 мл внутривенно), мезатон (0,5—1 мл внутривенно), кордиамин (2—4 мл внутривенно). Назначают бронхолитические препараты: 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно, 1—2 мл16. % раствора эфедрина 'гидрохлорида. Применяют и сосудорасширяющие средства: 2—4 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида или4 — 10 мл 0,5 % раствора новокаина внутривенно.

Лечение кардиогенного шока должно быть комплексным. Чем оно раньше начато, тем эффективнее. Проводят следующие неотложные мероприятия.

1. Купирование боли путем внутривенного введения наркотических и ненаркотических анальгетиков, нейролептоанальгетиков.

2. Повышение сократительной функции миокарда. Применяют сердечные гликозиды (0,5—0,75 мл 0,05 % раствора строфантина К или 1 мл 0,06 % раствора коргликона внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно вместе с плазмозаменителями). При первом введении гликозидов рекомендуют ограничиваться '/г или 2/з обычной терапевтической дозы.

3. Устранение гиповолемии. Если центральное венозное давление ниже 0,98 кПа (10 см вод. ст.), то вводят преимущественно плазмозаменяющие средства — реополиглюкин или полиглюкин до 1000 мл со скоростью 50 мл/мин.

Во избежание отека легких плазмозаменители вводят под контролем центрального венозного давления, уровень которого повышают до 1,47 кПа (15 см вод. ст.).

Оптимальным считают введение жидкости под контролем давления в легочной артерии.

4. Нормализация артериального давления с помощью прессорных симпатомиметических средств — мезатона, норадреналина гидротартрата. Последний вводят внутривенно капельно из расчета 4—8 мг (2—4 мл 0,2 % раствора) на 1 л 5 % раствора глюкозы.

Скорость вливания 20—60 кап/мин, регулируют ее изменением систолического артериального давления, которое рекомендуют поддерживать на уровне 13,3 кПа (100 мм рт. ст.). Кроме того, применяют дофамин (предшественник норадреналина гидротартрата), активирующего бета- и альфа-адрено- рецепторы.

Кроме оказания прессорного действия он расширяет почечные и брыжеечные сосуды, способствует увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1—1,6 мг/мин под контролем ЭКГ, так как на фоне введения нередко возникают желудочковые нарушения ритма сердца.

Применяют также гипертензии, обладающий выраженным прессорным действием. Вводят внутривенно капельно в средней разовой дозе 2,5—5 мг в 250—500 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью от 4—6 до 20 кап/мин, под контролем артериального давления.

При нестойком прессорном эффекте дополнительно вводят внутривенно капельно гидрокортизон (от 0,15—0,3 до 1,5 г/сут) или преднизолон (0,09—0,15 г).

5. Нормализация реологических свойств крови введением гепарина, фибринолитических препаратов, низкомолекулярных декстранов в общепринятых клинических дозах. Первая доза гепарина обычно составляет 10 000—25 000 ЕД внутривенно.

В дальнейшем его вводят внутримышечно или внутривенно через каждые 4—6 ч по 5000—10 000 ЕД (под контролем свертывания крови). При рано начатом и активном лечении гепарином тромбоэмболические осложнения у больных с кардиогенным шоком возникают не чаще, чем у больных с неосложненным инфарктом миокарда.

Необходимо корригировать нарушения электролитного обмена при остром инфаркте миокарда.

После премедикации противогистаминными средствами (2 мл 2,5 % раствора дипразина или 1 % раствора димедрола) внутривенно капельно со скоростью 10— 15 кап/мин вливают 20 000—40 000 ЕД фибринолизина, 15 000 ЕД гепарина, 15 мл 10 % раствора калия хлорида, 20 мл 25 % раствора магния сульфата и 10 ЕД инсулина в 250 мл 5 % раствора глюкозы. Продолжительность трансфузии 6 ч. При необходимости в раствор добавляют сердечные гликозиды. В течение последующих 3—7 дней внутримышечно вводят гепарин (по 10 000 ЕД каждые 6 ч), а затем приступают к лечению непрямыми антикоагулянтами (под контролем протромбинового индекса).

6. Нормализация сердечного ритма. Синусовая тахикардия специального лечения чаще всего не требует, однако в ряде случаев применяют препараты раувольфии, сердечные глк-козиды или бета-адрено- блокаторы (анаприлин, или индерал, обзидан).

Синусовая брадикардия возникает преимущественно в начале заболевания и усугубляет сердечную недостаточность.

В этом случае применяют как холинолитики (0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата), так и стимуляторы бета-адренергических рецепторов (5—10 мг изадрина под язык или 0,5—1 мл 0,05 % раствора орципреналина сульфата, или алупента, подкожно или внутримышечно).

При желудочковой тахикардии (одной из причин аритмической формы шока) и фибрилляции желудочков проводят электрическую де-фибрилляцию с последующим применением противоаритмических препаратов. Пароксизмальную желудочковую тахикардию можно снять внутривенным вливанием 10—20 мл 1 % раствора лидокаина, 10 мл 10 % раствора новокаинамида.

При нарушении предсердно-желудочковой проводимости (особенно полной поперечной блокаде, сопровождающейся резкой недостаточностью кровообращения и создающей угрозу развития асистолии или фибрилляции желудочков) назначают атропина сульфат 0,5—1 мл 0,1 % раствора внутривенно или подкожно, стимуляторы бета-адренергических рецепторов (5—10 мг изадрина под язык или 1—2 мл 0,05 % раствора орципреналина сульфата внутримышечно или внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида, а затем поддерживающие дозы изадрина по 2,5 мг под язык), глюкокортикоиды (0,09—0,15 г преднизолона внутривенно в течение суток с постепенным уменьшением дозы и переходом на прием препарата внутрь).

7. Коррекция кислотно-основного состояния (в связи с метаболическим ацидозом) проводится натрия гидрокарбонатом. Ацидоз, развивающийся на фоне гипоксии, резко снижает сократительную функцию миокарда и уменьшает сердечный выброс, провоцирует развитие синдрома электрической нестабильности сердца, резко снижает прессорную реакцию на катехоламины.

Источник: http://medviki.com/%D0%9A%D0%BE%D0%BC%D0%B0_%D0%BF%D1%80%D0%B8_%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82%D0%B5_%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0

ЛечимсяСами
Добавить комментарий