Развития атеросклероза и остеопороза сосудов

Развития атеросклероза и остеопороза сосудов

Развития атеросклероза и остеопороза сосудов

Атеросклероз и остеопороз главной причиной имеют злоупотребление не жирами, а «лёгкими» углеводами и «плохой» солью. Легкомысленные «антихолестериновые» и «возрастные» обезжиренные диеты скорее вредят, чем помогают. Кушайте жирное – на здоровье!

Атеросклероз

В области медицины предрассудки консервативны и живучи, например, при слове «холестерин» многие напрягаются, и, отодвигая масло, через силу заставляют себя наполниться ненавистью к этому самому что на «х».

На деле холестерин – это природный жирный спирт, а попросту говоря жир, усвоенный организмом из пищи, который всем совершенно необходим, даже если он покрывает стенки сосудов.

Распространён старый предрассудок, будто атеросклероз вызван исключительно холестериновыми (жировыми) отложениями в сосудах, затрудняющими кровоток.

И относительно новый предрассудок, будто есть холестерин «просто», который можно кушать, и холестерин «плохой», который категорически кушать нельзя.

Оба предрассудка сводятся к тому, что в борьбе с атеросклерозом надо «сбить холестерин в крови», мучая человека диетой совсем или почти совсем без жиров.

На деле, добросовестные современные исследователи свидетельствуют, что организму человека даже с плохой проходимостью сосудов безвредны и даже полезны разные жиры: и постное масло, и рыбий жир, и жирная утка, и жирное мясо.

Это общее правило, не отменяющее частностей – вопросов дозировки, качества, вредных примесей, поддержания физической активности, воздержанности от переедания и нездоровых привычек.

Разнообразие полноценных жиров и жирорастворимых витаминов обеспечивает эластичность сосудов и хорошее состояние капилляров, общий обмен веществ, здоровье иммунной системы.

причина атеросклероза – нарушение солевого обмена, болезненное обрастание сосудов отложениями солей. Чтобы жёсткие солевые кристаллы не травмировали сосуды и окружающие ткани, организм вырабатывает холестерины дополнительно, и они плотно обволакивают кристаллы.

Да, конечно, соли вместе с жирами уменьшают проходимость крови, затрудняя кровоток. А всё же не надо путать причину и следствие: уменьшая кристаллическую закупорку сосудов, мы можем уменьшить и их жировую закупорку, но никак не наоборот.

Бессмысленно устранять жиры, якобы борясь с атеросклерозом, если минерализация сосудов усиливается.

Остеопороз – костный «брат» атеросклероза

Нарушение кальциевого, а точнее солевого обмена в организме приводит к атеросклерозу. Откуда же берутся эти соли? Обычно это те самые «родные» соли кальция фосфора, которые попадают в сосуды, вымываясь из костей.

причина вымывания (растворения, выщелачивания) костей – не в жирах, а в углеводах и белках при неправильном их потреблении, в потреблении избытка фосфорных кислот и прочих вредных добавок.

Злоупотребление сладостями, особенно при регулярном сочетании кисло-сладких напитков с мясом, яйцами, рыбой, провоцирует гнилостные процессы в кишечнике.

Гниение пищи со временем приводит к закислению всего организма, поскольку кислоты всасываются в кровь.

Кислая кровь и лимфа, омывая кости, выщелачивают их, делая ломкими и ноздреватыми, вызывая боли в суставах. Если это состояние хроническое, то болезнь именуют ацидоз, а её последствия для костей – остеопороз. Женщины страдают остеопорозом чаще.

Часть вымытых из костей солей, удаляется через почки, или откладывается камнями, другая часть оседает на стенках сосудов – этот процесс именуют кальцификацией или кальцинозом.

Говоря точнее, кальциноз – нарастание на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, состоящих из кристаллов фосфата кальция.

Будучи «не на своём месте» фосфат кальция снижает эластичность и ширину просвета сосудов, что приводит к их ломкости (кровоизлияния), в тяжёлых случаях – к разрыву сосудов и мелких клапанов (инсульт) и клапанов сердца (инфаркт).

Диагностика

Врачи диагностируют атеросклероз легко и быстро, посылая пациента на липидограмму, делая допплерографию, ангиографию, но часто упускают при этом сопутствующие ацидоз и остеопороз.

Можно самому просто купить прибор для определения кислотности крови – ацидоз бывает периодическим, и его в лёгкой форме бывает непросто «поймать» однократным анализом крови, а до тяжёлых форм (когда больной пахнет ацетоном) запускать болезнь недопустимо.

Выявить остеопороз можно с помощью анализа крови на остеокальцин (витамин К), рентгеноскопии, денситометрии, томографии.

Привычки и продукты вредные для сосудов и костей

1. Сахар. Избыток сладостей и «лёгких» в усвоении углеводов, например модифицированного крахмала в сочетании с белком, подкармливает гнилостных, в том числе термофильных микроорганизмов. Это приводит к дисбалансу кишечной микрофлоры с выделением избытка кислот, попадающих в кровь и растворяющих кости, с последующим осаждением солей на сосудах.

2. Соль. За счёт диффузии мелкая белая соль «класса экстра» усиленно вымывает все прочие соли из костей.

Соль высоких сортов получают многократной перекристаллизацией и осаждением, удаляя полезные примеси, доводя её на 99,5% – 97,5% до состояния химически чистого NaCl.

Ещё не так давно бытовала русская традиция смешивать соль и дровяной пепел, обогащая пищу солями калия, магния, кремния и другими минералами. Теперь же в поисках здоровья бывает нелегко найти даже «простую» серую соль.

3. Легкомысленные диеты. Жирорастворимые витамины К, группы В и другие легко всасываются в кишечнике вместе с жирами, обезжиренные диеты вредят их усвоению. В кулинарии надо учитывать, что жирная пища полезна, если жиры полноценны и могут быть смешаны с жирорастворимыми витаминами.

4. Неполноценные жиры – трансжиры. Их не производят нарочно, но гидрогенизация – процесс химический, и пока не изобретен способ разделения правозакрученных (безвредных) и левозакрученных (вредных для организма) молекул жировых изомеров.

Такие жиры, содержащиеся в маргарине, гидрогенизированном пальмовом масле и производных продуктах, нарушают работу ферментов и витаминов, создают плохо утилизируемые жировые отложения, в том числе в сосудах.

Маргарин также увеличивает свёртываемость крови, провоцируя тромбозы.

5. Фосфаты Е450, 451, 452 (стабилизаторы, усилители вкуса, антислёживатели), обычно содержащиеся в сладкой газированной воде, колбасах, молокопродуктах, пищевых порошках – при регулярном потреблении препятствуют усвоению кальция, способствуя остеопорозу.

6. Алюминий. Болезнь Альцгеймера (маразм, слабоумие) связана с многократным повышением концентрация алюминия в мозге и атеросклерозом, в частности сосудов бронхов. Ионы алюминия ухудшают всасывание и доставку фосфора в кости и энергетический обмен на клеточном уровне во всём организме. П.д.д. алюминия в воде 500 микрограмм/литр, но контролировать эту величину затруднительно.

Применение для очистки питьевой воды алюмосодержащих коагулянтов, многократный приём против изжоги алюминиевой глины, алюминиевая посуда и пищевая фольга, баночное пиво и просроченная баночная сгущёнка, промышленные пищевые красители и дрожжи – это источники солей алюминия. Действующее начало дезодорантов и персперантов – тоже соли алюминия, проникая сквозь кожу, они попадают в кровь.

Опасны для здоровья и продукты, содержащие пищевые добавки сульфаты алюминия Е520, 521, 522, 523. Менее вредны фосфаты и силикаты алюминия Е541, 554, 555, 556, 559.

7. Антислёживатели. Противопоказаны добавки Е-535, 536, 554, вводимые в мелкую соль и другие продукты для предотвращения их комковатости, слёживания. В составе магазинной соли и твёрдых сыров обычны и пищевые добавки Е541, 554, 555, 556, 559 – это силикаты алюминия, нарушающие солевой обмен в организме.

8. Вредные привычки. Злоупотребление алкоголем, помимо прочего, вызывает выщелачивание из костей фосфора и препятствует усвоению кальция.

Табакокурение препятствует усвоению кальция, уменьшает массу скелета, провоцирует остеопороз и переломы костей.

Кофе и чёрный чай, как принято считать, затрудняют усвоение кальция и усиливают его выведение с мочой – вероятно, это связано с ацидозом, который провоцирует употребление сладких напитков.

9. Дисбактериоз – обычное следствие применения антибиотиков, консервированного пива, хлеба на термофильных дрожжах и сахара, что, в частности, влечёт опасный дефицит витамина К.

При дисбактериозе организм быстро стареет и изнашивается, прежде всего – почки, кости, сосуды. Частый и долгий недостаток витамина К приводит к потере сосудами эластичности, резкому уменьшению количества капилляров (мелких кровеносных сосудов), к внутренним кровоизлияниям и наружным сосудистым «сеточкам», к варикозу и атеросклерозу.

10. Медикаментозная «побочка». Стероидные гормоны, тироксин и некоторые другие препараты, а также избыток витамина D, как побочный эффект провоцируют остеопороз.

Привычки и продукты полезные для костей и сосудов

Основной продуктовый набор человека почти весь полезен – главный вопрос в пропорциях и сочетаемости.

1. Пектины, хитозаны, альгины – медленно усваиваемые углеводы, которые полезны для здорового пищеварения и очистки сосудов.

В частности, овощи и фрукты (источники пектинов и целлюлозы) помогают избежать ацидоза, способствуя развитию полезной пищеварительной микрофлоры и противостоя закислению.

Причём, овощи и зелень с низким содержанием крахмала исходно являются ощелачивателями, а кислые фрукты ощелачивают организм в результате пищеварительной инверсии. Источником альгинов служат водоросли, а источником хитинов – ракообразные.

Источник: https://geraklionmed.ru/razvitiya-ateroskleroza-i-osteoporoza-sosudov/

Фарматека » клиническая взаимосвязь остеопороза и атеросклероза

Развития атеросклероза и остеопороза сосудов

1. Braithwaite RS, Col NF, Wong JB. Estimating hip fracture morbidity, mortality and costs. JAGS2003;51:364–70.

2. Wenger NK. Coronary disease in women. AnnRev Med 1985;36:285–94.

3. Hamerman D. Bone health across the generations. A primer for health providers concerned with osteoporosis prevention. Maturitas2004;50:1–7.

4. Kiel DP, Kauppila LI, Cupples LA, et al. Bone loss and the progression of abdominal aortic calcification over a 25 year period: the Framingham Heart Study. Calcif Tissue Int 2001;68:271–76.

5. Frye MA, Melton LJ, Bryant SC, et al.Osteoporosis and calcification of the aorta. BoneMiner 1992;19:185–94.

6. Schulz E, Arfai K, Liu X, Sayre J, Gilsanz V.Aortic calcification and the risk of osteoporosis and fractures. J Clin Endocrinol Metab2004;89:4246–53.

7. Banks LM, Macsweeney JE, Stevenson JC.Effectof degenerative spinal aortic calcification on bone density measurements in postmenopausal women: links between osteoporosis and cardiovascular disease? Eur J Clin Invest1994;24:813–17.

8. Barengolts EL, Berman M, Kukreja SC, et al.Osteoporosisand coronary atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women. Calcif Tissue Int 1998;62:209–13.

9. Тот П, Мэки К. Нарушения липидного обмена.М., 2010.

10. Kado DM, Browner WS, Blackwell T, Gove R, Cummings SR. Rate of bone loss is associated with mortality in older women: A prospective study. J Bone Miner Res 2000;15:1974–80.

11. Tankoґ LB, Bagger YZ, Christiansen. Low bone mineral density in the hip as a marker of advanced atherosclerosis in elderly women. Calcif Tissue Int 2003;73:15–20.

12. Browner WS, Sooley DG, Vogt TM. Non-trauma mortality in eldery women with low bone mineral density. Lancet 1991;338:335–38.

13. Browner WS, Pressman AR, Nevitt MC, et al.Association between low density and stroke in eldery women. Stroke 1993;24:940–46.

14. Uyama O, Yoshimoto Y, Yamamoto Y, Kawai A. Bone changes and carotid atherosclerosis in postmenopausal women. Stroke1997;28:1730–32.

15. Van der Recke P, Hansen MA, Hassager C.The association between low bone mass at the menopause and cardiovascular mortality. Am J Med 1999;106:273–78.

16. Yamaguchi T, Sugimoto T, Yano S, et al. Plasma lipids and osteoporosis in postmenopausal women. Endocr J 2002;49:211–17.

17. Demer LL. A skeleton in the atherosclerosis closet. Circulation 1995;92:2029–32.

18. Doherty TM, Fitzpatrick LA, Inoue F, et al.Molecular, endocrine, and genetic mechanisms of arterial calcification. Endocr Rev2004;25:629–72.

19. Rubin MR, Silverberg SJ. Vascular calcification and osteoporosis–The nature of the nexus. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:4243–45.

20. Doherty TM, Asotra K, Fitzpatrick LA, et al.Calcification in atherosclerosis: bone biology and chronic inflammation at the arterial crossroads. Proc Natl Acad Sci USA 2003;100:11203–206.

21. Frye MA, Melton LJ 3rd, Bryant SC, et al.Osteoporosis and calcification of the aorta. BoneMiner 1992;19:185–94.

22. Shanahan CM, Сагу NR, Metcalfe JC, et al. High expression of genes for calcification-regulating proteins in human atherosclerotic plaque. J Clin Invest 1994;93:2393–402.

23. Giachelli CM, Bae N, Almeida M, et al.Osteopontin is elevated during neointima formation in rat arteries and is a novel component of human atherosclerotic plaque. J Clin Invest1993;92:1686–96.

24. Bostrom К, Watson KE, Hom S, et al. Bone morphogenic expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest 1993;91:1800–09.

25. Katsuda S, Okada Y, Minamoto T, et al. Collagens in human atherosclerosis. Arterioscler Thromb1992;12:494–502.

26. Parhami F, Morrow AD, Balucan J, et al. Lipid oxidation oroducts have opposite effects on calcifying vascular cell and bone cell differentiation. A possible explanation of the paradox of arterial calcification in osteoporotic patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:680–87.

27. Witztum JL, Steinberg D. Role of oxidized low density li poprotein in atherogenesis. J Clin Invest1991;88:1785–92.

28. Pahmani F, Garfinkel A, Demer LL. Role of li pids in osteoporosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol2000;20:2346–48.

29. Watson KE, Bostrom K, Ravindranath R, et al.TGF-beta and 25-hydroxycholesterol stimulate osteoblast- vascular cells to calcify. J Clin Invest 1994;93:2106–13.

30. Nishizava Y, Morii H. Osteoporosis and atherosclerosis in chronic renal failure. Osteoporosis Int1997;7(3):S188–192.

31. Stefenelli Т, Mayer H, Bergler-Klein J, et al.Primary hyperparathyroidism: incidence of cardiac abnormalities and partial reversibility after successful parathyroidectomy. Am J Med1993;95:197–202.

32. Woods А, Brull DJ, Humphries SE, Montgomery HE. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur Heart J 2000;21:1574–83.

33. Libby P, Sukhova G, Lee RT, et al. Cytokinesregulate vascular functions related to stability of the atherosclerotic plaque. J Cardiovascular Pharmacol 1995;25:S9–12.

34. Bucay N, Sarosi I, Dunstan CR, et al.Osteoprotegerin-deficiency mice develop early onset osteoporosis and arterial calcification. Genes Dev 1998;12:1260–68.

35. Tintut Y, Patel J, Pahmani F, Demer LL. Tumor necrosis factora promotes in vitro calcification of vascular cells via the camp pathway. Circulation 2000;102:2636–42.

36. Welch GN, Loscalzo J. Homocystein and atherothrombosis. N Engl J Med 1998;338:1042–50.

37. Browner WS, Mallow MR. Homocysteinemia and bone density in eldery women. Lancet1991;338:1470.

38. Werner N, Nickenig G, Laufs U. Pleiotropic effects of HMG–CoA reductase inhibitors. Basic Res Cardiol 2002;97:105–16.

39. Mundy G, Garrett R, Harris S, et al. Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins. Science 1999;286:1946–49.

40. Wang GJ, Chung KC, Shen WJ. Li pid-clearing agents in steroid-induced osteoporosis. J Formos Med Ass 1995;94:589–92.

41. Cui Q, Wang GJ, Su CC, Balan G. The Otto Aufrance award: lovastatin prevents steroid induced adi pogenesis and osteonecrosis. Clin Ortop 1997;344:819.

42. Bauer DC, Mundy GR, Jamal SA, et al. Use of statins and fracture. Results of 4 prospective studies and cumulative meta-analysis of observational studies and controlled trials. Ann Intern Med 2004;164:146–52.

43. Edwards CJ, Russell RGG, Spector DT. Statinsand bone: myth or reality? Calcif Tissue Int2001;69:63–6.

44. Mundy GR. Statins and their potential for osteoporosis. Bone 2001;29:495–97.

45. Hennessy S, Strom BL. Statins and fracture risk.JAMA 2001;285:1888–89.

46. Cummings SR, Bauer DC. Do statins prevent both cardiovascular disease and fracture? JAMA2000;283:3255–57.

47. Adami S, Braga V, Guidi G, et al. Chronic intravenous aminobisphosphanate therapy increases high-density li poprotein cholesterol and decrease low-density cholesterol. J Bone Min Res 2000;15:599–604.

48. Rogers MJ, Frith JC, Luckman SP, et al. Molecular mechanisms of action of bisphosphonates. Bone1999;24:73–9S.

49. Maksymowych WP. Bisphosphonates for arthritis. A confusing rationale. J Rheumatol2003;30:430–33.

50. Danenberg HD, Golomb G, Groothuis A, et al. Liposomal alendronate inhibits systemic innate immunity and reduces in stent neointimal hyperplasia in rabbits. Circulation 2003;108:2798–804.

51. Price PA, Faus SA, Williamson MK. Bisphosphonates alendronate and ibandronate inhibit artery calcification at doses comparable to those that inhibit bone resorption. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001;21:817–24.

52. Tanko LB, Qin G, Alexandersen P, Bagger YZ, Christiansen C. Effective doses of ibandronate do not influence the 3-year progression of aortic calcification in elderly osteoporotic women. OsteoporosInt2004;16:184–90.

53. Шишкова В.Н. Ожирение и остеопороз //Остеопороз и остеопатии 2011. № 1. С. 21–6.

Источник: https://pharmateca.ru/ru/archive/article/8484

ЛечимсяСами
Добавить комментарий