Сердечные гликозиды при мерцательной аритмии

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды при мерцательной аритмии

Термин «сердечные гликозиды» традиционно используется в медицинской практике. Под сердечными гликозидами (СГ) понимают соединения специфической структуры, содержащиеся в некоторых растениях и обладающие особым воздействием на сердечно-сосудистую систему.

Ранее СГ получали из таких растений, как наперстянка, горицвет, ландыш, обвойник, строфант, олеандр и другие. В современной фармацевтике СГ получают полусинтетическим или синтетическим путем.

Фармакологическое действие

СГ изменяют все основные функции сердца. Под их влиянием усиливаются сердечные сокращения, в результате увеличивается объем крови, выбрасываемой в аорту (ударный объем). Ритм сердца замедляется, при этом улучшается приток крови к желудочкам сердца в диастолу. Замедляется проводимость в атриовентрикулярном узле и по пучку Гиса.

Влияние на артериальное давление непостоянно. При пониженном артериальном давлении при улучшении деятельности сердца оно повышается. Если артериальное давление нормальное или повышенное, под действием СГ оно не изменяется.

Расширяются сосуды почек, увеличивается количество образовавшейся мочи (диурез).

Сужаются коронарные сосуды, что у некоторых больных может ухудшить течение ишемической болезни сердца.

СГ оказывают успокаивающее действие на центральную нервную систему.

Показания к применению

Сердечные гликозиды помогают замедлить ритм при тахисистолическом варианте фибрилляции предсердий.

В последнее время роль СГ в лечении хронической сердечной недостаточности снижается. Они не улучшают прогноз этого состояния и не замедляют его прогрессирование.

Тем не менее, эти лекарства улучшают самочувствие пациентов и качество их жизни, уменьшают потребность в стационарном лечении. Для терапии хронической сердечной недостаточности применяется исключительно дигоксин. При этом он должен использоваться в малых дозах, чтобы избежать передозировки. Дигоксин в малых дозах действует скорее как нейрорегулятор.

Усиление сердечной деятельности при этом не имеет большого практического значения.
Главным показанием к применению СГ является тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) в сочетании с хронической сердечной недостаточностью. При этом используется свойство СГ замедлять атриовентрикулярную проводимость и уменьшать частоту сердечных сокращений.

Особенно показаны СГ при низкой сократительной способности сердца (фракция выброса менее 25%), значительном расширении его полостей, неишемических причинах сердечной недостаточности.

В некоторых случаях СГ можно использовать в качестве антиаритмических средств при суправентрикулярных тахикардиях.

Противопоказания к применению

СГ не должны применяться при урежении ритма сердца менее 60 в минуту, а также на фоне синоатриальной и атриовентрикулярной блокады любой степени.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (обморочные состояния, вызванные нарушениями ритма сердца) также является противопоказанием для применения этих лекарств.

СГ при стенокардии напряжения или остром инфаркте миокарда оправданы лишь при сочетании этих заболеваний с выраженной сердечной недостаточностью.

СГ противопоказаны при шоке.

Эти препараты не должны назначаться при пароксизмальной желудочковой тахикардии, аритмиях при передозировке СГ, а также при пароксизмах мерцательной аритмии на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона -Уайта.

Побочные эффекты

СГ в небольших дозах переносятся хорошо. При передозировке возможно появление тошноты и рвоты, так как эти средства действуют непосредственно на рвотный центр, а также раздражают слизистую желудка. Может возникнуть нарушение аппетита и понос.

При передозировке возможно нарушение функции нервной системы: бессонница, головная боль, депрессия, беспокойство, нарушение зрения.

Токсические дозы СГ вызывают нарушение сердечной деятельности. Появляется резкая брадикардия (урежение сердечных сокращений). Развивается экстрасистолия, нарушается атриовентрикулярная проводимость. Может возникнуть трепетание желудочков и остановка сердца.

СГ способны накапливаться в организме даже при приеме в небольших дозах. При появлении признаков интоксикации у пациентов, постоянно принимающих эти препараты, необходимо сделать перерыв в лечении, при необходимости назначить препараты калия и антиаритмические средства.

Дигоксин

Дигоксин – самый назначаемый препарат из этой группы. В его состав входят гликозиды наперстянки. Он усиливает сократимость сердца и замедляет частоту его сокращений. У этого препарата довольно сильно выражен мочегонный эффект.

Дигоксин достаточно быстро выводится из организма. У него менее выражена склонность к кумуляции (накоплению в тканях). Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, поэтому применяется в форме таблеток. Максимум действия наблюдается через 8 часов после приема внутрь.

Дигоксин применяется преимущественно в терапии тахисистолической формы фибрилляции предсердий. Он используется также при хронической сердечной недостаточности. В виде инъекций препарат назначается для купирования пароксизмов суправентрикулярной тахикардии.

При передозировке возникает тошнота, рвота, потеря аппетита, нарушения ритма сердца и другие побочные явления, характерные для всей группы СГ. Препарат применяют с осторожностью при остром инфаркте миокарда, миокардите и выраженной брадикардии. Он противопоказан при блокадах сердца и интоксикации другими препаратами этой группы.

Строфантин

Этот препарат получают из тропических лиан. Строфантин оказывает быстрое, но кратковременное действие. При приеме внутрь он малоэффективен, поэтому назначается внутривенно при неотложных состояниях.

Применяют его при острой сердечной недостаточности, а также для лечения тяжелых форм хронической сердечной недостаточности, особенно при неэффективности дигоксина.

Его преимуществом является возможность применения даже при брадисистолической форме фибрилляции предсердий.

Побочные эффекты препарата – тошнота и рвота, а также нарушения ритма.

Строфантин противопоказан при тяжелых органических заболеваниях сердца и сосудов, остром миокардите, эндокардите, выраженном кардиосклерозе. С осторожностью нужно применять его при тиреотоксикозе в сочетании с предсердной экстрасистолией из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Коргликон

Этот препарат содержит гликозиды, выделенные из листьев ландыша. По эффекту он сходен со строфантином, однако инактивируется медленнее и действует дольше.

Применяют коргликон для лечения острой и тяжелой хронической сердечной недостаточности, а также для купирования пароксизмов суправентрикулярной тахикардии.

Назначают коргликон внутривенно медленно. Его побочные эффекты и противопоказания те же, что и у строфантина.

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/serdechnye-glikozidy

Аритмии вызванные сердечными гликозидами — Студопедия

Сердечные гликозиды при мерцательной аритмии

Характер аритмии Число больных
абс. %
Желудочковая экстрасистолия 69,5
Предсердная экстрасистолия 20,7
Фибрилляция предсердий 14,2
с брадисистолией желудочков 6,5
Предсердная тахикардия
с атриовентрикулярной блокадой 5,4
Желудочковая тахикардия 10,8
двунаправленная 2,2
Атриовентрикулярная диссоциация 9,8
Проксимальная атриовентрикулярная блокада I степени 9,8
II степени 7,6
III степени 4,4
Синусовая тахикардия 7,6
Синусовая брадикардия 7,6
Фибрилляция желудочков 5,4
Синоаурикулярная блокада 5,4
Миграция водителя ритма 5,4
Ускользающие желудочковые сокращения и ритмы 4,4
Атриовентрикулярная тахикардия 4,4
Атриовентрикулярная экстрасистолия 3,3
Ускользающий атриовентрикулярный ритм 3,3
Трепетание предсердий 3,3
Блокада ветвей пучка Гиса 2,2
Остановка синусового узла 2,2
Асистолия сердца 1,1

Наиболее частым нарушением ритма, связанным с применением сердечных гликозидов, является желудочковая экстрасистолия, нередко в виде аллоритмии (бигеминии, тригеминии и т. д.). Нередко наблюдаются предсердная экстрасистолия, мерцательная брадиаритмия, проксимальная атриовентрикулярная блокада I и II степеней.

Появление некоторых видов аритмии, как правило, указывает на дигиталисную интоксикацию – они обычно встречаются при передозировке сердечных гликозидов.

К таким аритмиям относятся предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой, двунаправленная тахикардия, ускользающий атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритмы, непароксизмальная атриовентрикулярная тахикардия с предсердно-желудочковой диссоциацией и др.

На рисунке показана ЭКГ больной С. 52 лет, с диагнозом: ревматический сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, недостаточность кровообращения ПБ стадии. На фоне длительного лечения дигоксином у больной развилась дигиталисная интоксикация. На ЭКГ зарегистрирована пароксизмальная предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой 2–3:1.

Зубцы Р лучше всего видны в отведении V1, где они имеют форму «щит и меч», характерную для левопредсердных ритмов. Частота ритма предсердий – 166 в минуту. Отмечаются признаки гипертрофии желудочков, свойственная дигиталисной интоксикации депрессия сегмента ST в отведениях I, II, III, aVF, V2 – V6, двухфазность или инверсия зубца Т.

Зубец U лучше выражен в отведениях II, III, aVF, V2 – V5 и заметно отдален от зубца Т.

На рисунке представлена ЭКГ больной Ш., 70 лет, с диагнозом: ишемическая болезнь сердца на фоне гипертонической болезни III стадии, крупноочаговый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда, отек легких.

На ЭКГ зарегистрирована пароксизмальная двунаправленная желудочковая тахикардия, развившаяся после повторного внутривенного введения строфантина.

Данная аритмия считается почти патогномоничной для интоксикации сердечными гликозидами.

Поражения центральной нервной системы

Различные поражения центральной нервной системы могут сопровождаться электрокардиографическими изменениями, наиболее выраженными у больных с черепно-мозговыми травмами,, особенно с субарахноидальными кровоизлияниями. Описаны изменения ЭКГ у больных с опухолями головного мозга, его инфекционными поражениями, а также при нейрохирургических операциях.

Для поражения центральной нервной системы наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, в частности увеличение амплитуды зубца Т или, наоборот, его сглаженность и инверсия. Зубец Т может быть глубоким и расширенным. Часто удлинен интервал Q – Т. Возможны подъем или депрессия сегмента ST, резкое увеличение зубца U. Эти изменения, как правило, преходящи

Изредка поражения головного мозга без морфологических изменений сердца сопровождаются патологическим зубцом Q, что наряду с изменениями сегмента ST и зубца Т может имитировать картину острого инфаркта миокарда на ЭКГ [Chou Т. С, 1979]. У части больных с поражениями центральной нервной системы наблюдаются нарушения ритма сердца, особенно часто- желудочковая и предсердная экстрасистолия, а также приступы мерцательной аритмии.

Бывает синусовая брадикардия, иногда наблюдается медленный атриовентрикулярный ритм, но возможна и синусовая тахикардия. При удлинении интервала Q-T могут возникать приступы двунаправленно-веретенообразной желудочковой тахикардии.

На рисунке приведена ЭКГ больной Г., 70 лет, с диагнозом- ревматический митральный порок сердца с преобладанием стеноза, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, состояние после фибрилляции желудочков и реанимационных мероприятий, мозговая гипоксическая кома.

На ЭКГ отмечаются атриовентрикулярная блокада I степени, признаки гипертрофии обоих желудочков, депрессия сегмента ST в отведении I, II, HI, aVF, V2, V5, V6 (у больной была гипокалиемия) широкий зубец Т, инвертированный в отведениях V2 – V4, удлинение интервала Q-T до 0,47 с (верхняя граница нормы для данной частоты ритма 0,38 с).

На этом фоне у больной многократно возникали приступы двунаправленно-веретенообразной желудочковой тахикардии (типа «пируэт»), начинавшиеся с желудочковых экстрасистол типа «R на T».

Несколько раз эти приступы переходили в фибрилляцию желудочков, устраняемую с помощью электрической дефибрилляции Указанные изменения сегмента ST, зубца Т, интервала Q – Т и приступы тахикардии были преходящими и, по-видимому, связанными с гипоксией головного мозга.

Синдромы удлиненного интервала Q-T

Синдромы, связанные удлинением интервала Q-T на ЭКГ, именуются синдромами замедленной реполяризации желудочков.

Основное клиническое проявление синдромов удлиненного интервала Q – Т– приступы потери сознания, как правило, связано с развитием фибрилляции или трепетания желудочков; реже во время атак регистрируется асистолия сердца.

При синдромах удлиненного интервала Q-Tвозникают приступы пароксизмальной желудочковой тахикардии или трепетания желудочков типа «пируэт» (torsade de pointes).

Эти приступы характеризуются двунаправленно-веретенообразной формой на ЭКГ вследствие меняющегося направления ведущих зубцов желудочковых комплексов, отсутствием строгой ритмичности.

Эти приступы бывают короткими, спонтанно прекращаются, но могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Удлинение интервала Q-Т на ЭКГ нередко непостоянное. Интервал считается удлиненным, если его продолжительность превышает максимальную нормальную для данной частоты ритма величину.

Зубец Т, как правило, изменен, его амплитуда может быть увеличена, форма изменчива. Этот зубец может быть расширенным, двухфазным, инвертированным.

Часто наблюдается увеличенный зубец U, который по амплитуде может превышать зубец Т.

Когда приступы потери сознания учащаются, обычно отмечаются синусовая брадикардия, ускользающие атриовентрикулярные сокращения, экстрасистолы с длительными компенсаторными паузами.

Приступы желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков чаще возникают после желудочковых экстрасистол типа «R на T».

Синдромы удлиненного интервала Q-T могут быть приобретенными и наследственными.

Приобретенное удлинение интервала Q-T может быть связано с диффузными изменениями миокарда различной этиологии, наблюдается при поражениях головного мозга, гипокальциемии, острых отравлениях, может возникать под влиянием медикаментозных средств, в частности хинидина, кордарона, производных фенотиазина и др. Этиология врожденных синдромов замедленной реполяризации желудочков неизвестна. Важное значение в патогенезе данных синдромов придают повышенному тонусу и асимметричной активности симпатической нервной системы.

Врожденный синдром, включающий в себя глухонемоту, приступы потери сознания, которые могут заканчиваться летально, и удлинение интервала Q-T, известен под названием синдрома Джервела–Ланге–Нильсена (Jervell-Lange-Nielsen). Подобный наследственный симптомокомплекс, но без врожденной глухонемоты, именуется синдромом Романо–Уорда (Romano-Ward). Эти синдромы обычно выявляются у близких родственников.

Синдромы удлиненного интервала Q-T (частный случай)

Редкий случай синдрома Романо–Уорда мы наблюдали в г. Бугульме совместно с Е. С. Сигалом.

Больная 3., 1925 г. рождения, наблюдалась в Центральной больнице г. Бугульмы с диагнозом: синдром Романо–Уорда, кардиомиопатия, рецидивирующая фибрилляция желудочков. У больной с 47 лет стали изредка появляться головокружение и приступы потери сознания.

В этот период больная к врачам не обращалась, работала в сельском хозяйстве. В 1973 г. в связи с потерей сознания, сопровождавшейся судорогами, была госпитализирована в неврологическое отделение, где находилась в течение 3 нед с диагнозом «эпилепсия». В это время на впервые снятой ЭКГ было отмечено удлинение интервала Q – Т до 0,5 с при частоте сердечных сокращений 85 в минуту.

После выписки чувствовала себя удовлетворительно, но периодически отмечала головокружение, иногда – нерезкие ноющие боли в области сердца, не связанные с физическим напряжением и эмоциями.

В январе 1976 г. у больной снова появились повторяющиеся приступы потери сознания, в связи с чем она была госпитализирована в терапевтическое отделение больницы.

Какие-либо заболевания в прошлом больная отрицала. С детства выполняла тяжелую физическую работу. Среди обследованных 12 близких родственников больной у 3 человек (брата, дочери и внучки) было отмечено значительное удлинение интервала Q–Т на ЭКГ, приступов потери сознания ни у кого из обследованных родственников не наблюдалось.

При поступлении состояние больной удовлетворительное. Перкуторные границы сердца равномерно расширены, тоны ослаблены, ритмичны, пульс 60-72 уд/мин, артериальное давление 110/60 мм рт. ст. На ЭКГ при частоте ритма 85 в минуту было зарегистрировано удлинение интервала Q – Т до 0,42 с (норма до 0,35 с). Очень высокий зубец U во всех отведениях.

В больнице с первого дня у больной регистрировались политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, атаки пароксизмальной желудочковой тахикардии, в том числе характерные для синдромов удлиненного интервала Q – Т пароксизмы типа «пируэт». Многократно возникали приступы трепетания и фибрилляции желудочков, прекращающиеся либо самостоятельно, либо после непрямого массажа сердца и электрической дефибрилляции.

Несмотря на активную терапию (лидокаин, обзидаи, изоптин, поляризующая смесь, стероидные гормоны и другие препараты), приступы желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков упорно рецидивировали, прекращались лишь на короткое время. Больной проводилась временная эндокардиальная электростимуляция сердца, которая также не дала желаемого результата.

С 01.01. по 15.06. 76 г. у больной зарегистрировано 235 атак трепетания и фибрилляции желудочков. Во время одного из таких приступов сердечную деятельность восстановить не удалось, и больная умерла.

На аутопсии: выраженная гипертрофия и дистрофия миокарда с участками атрофии мышечных волокон и некоронарогенного кардиосклероза.

Особенностью синдрома Романо – Уорда в данном случае было очень позднее (в 47 лет) появление приступов потери сознания, очевидно, в связи с развитием тяжелого органического поражения миокарда.

Отсутствие клинической симптоматики у больной до этого возраста, а также у ее родственников с удлиненным интервалом Q – Т на ЭКГ показывает возможность доброкачественного или латентного течения данного синдрома.

Источник: https://studopedia.ru/15_31097_razdel---ekg-pri-nekotorih-zabolevaniyah.html

ЛечимсяСами
Добавить комментарий